Первичное ожирение

1.1. Гиноидное (нижний тип, ягодично-бедренное)

1.2. Андроидное (верхний тип, абдоминальное, висцеральное)

1.2.1. С отдельными компонентами метаболического синдрома

1.2.2. С развернутой симптоматикой метаболического синдрома

1.3. С выраженными нарушениями пищевого поведения

1.3.1. Синдром ночной еды

1.3.2. Сезонные аффективные колебания

1.3.3. С гиперфагической реакцией на стресс

1.4. С синдромом Пиквика

1.5. С вторичным поликистозом яичников

1.6. С синдромом апноэ во сне

1.7. При пубертатно-юношеском диспитуитаризме

1.8. Смешанное

Симптоматическое (вторичное) ожирение

1. 
   С установленным генетическим дефектом
   

1.2. Генетические дефекты вовлеченных в регуляцию жирового обмена структур

2. 
   Церебральное (адипозогенитальная дистрофия, болезнь Бабинского-Фрелиха)
   

2.2. Диссеминация системных поражений, инфекционные заболевания

2.3. Гормонально-неактивные опухоли гипофиза, синдром «пустого» турецкого седла, синдром «псевдоопухоли»

2.4. На фоне психических заболеваний

3. 
   Эндокринное
   

3.2. Гипоовариальное

3.3. При заболеваниях гипоталамо-гипофизарной системы

3.4. При заболеваниях надпочечников

Первичное ожирение, как правило, носит семейный характер, развивается при несбалансированном питании и недостаточной физической активности. Эндокринное ожирение является симптомом первичной па­тологии эндокринных желез (гиперкортицизм, гипотироз, гипогонадизм, инсулинома). При всех формах ожирения независимо от этиологии име­ются различной степени выраженности гипоталамические нару­шения, первичные или развивающееся в процессе заболевания. Установлена зависимость между характером распределения жи­ровой ткани и развитием метаболических осложнений. В частно­сти, андроидный тип ожирения чаще, чем другие, сочетается с нарушенной толерантностью к глюкозе или с диабетом, гипер­тонией, гиперлипидемией, гиперандрогенией у женщин. Имен­но характер распределения жировой ткани в организме опреде­ляет риск развития сопутствующих ожирению метаболических осложнений, что необходимо принимать во внимание при об­следовании пациентов с ожирением, оценивая степень риска, не только по ИМТ, но и по особенностям распределения жировой ткани.

В основе анатомической классификации ожирения лежит принцип оценки морфологи­ческих особенностей жировой ткани. Ее увеличение в организме может происходить за счет увеличения как размеров адипоцитов, так и их числа, либо того и другого одновременно. Гипертрофический тип ожирения развивается за счет увеличе­ния размеров жировых клеток без существенного увеличения их общего количества и чаще возникает в зрелом возрасте. Гипер­пластический тип — за счет увеличения числа жировых клеток. Ожирение, развивающееся с детского возраста, имеет гипер­пластический или смешанный тип. Уменьшение количества жи­ровой ткани у тучных людей сопровождается изменением только размеров жировых клеток, число же их остается практически постоянным, даже в условиях резкого похудания. Этим объясня­ется резистентность к уменьшению массы тела при гиперпластическом и смешанном типах ожирения.

Табл. 3. Окружность талии и риск развития метаболических осложнений (ВОЗ, 1997)

Клиническая картина. Жалобы больных с ожирением разнообразны и зависят от его выраженности, длительности и тяжести сопутствующих заболеваний. При первичном ожирении I —II степени больные, как правило, жалоб не предъявляют. При более выраженных степенях могут беспокоить слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, головные боли, нарушение сна, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, боли в области сердца, отеки нижних конечностей, боли в суставах и позвоночнике, обусловленные повышенной нагрузкой на опорно-двигательный аппарат. Часто могут встречаться жалобы, характерные для заболеваний желудочно-кишечного тракта: изжога, тошнота, горечь во рту, боли в области правого подреберья, запоры. Церебральный тип ожирения сопровож­дается жалобами, связанными с повышенным внутричерепным давлением (головные боли, нарушение зрения), а также вызван­ными психическими и неврологическими нарушениями (смена настроений, сонливость, жажда, повышенный аппетит, особенно во второй половине дня, чувство голода ночью). При выраженном ожирении независимо от этиологии возникают расстройства со стороны половых желез. У женщин могут отмечаться нарушения менструальной функ­ции, чаще в виде опсоменореи или вторичной аменореи, реже — по типу менометрорагии; первичное или вторичное бесплодие; гирсутизм различной степени выраженности, жирная себорея, иногда алопеция. У мужчин - могут быть снижение потенции, гинекомастия, уменьшение волосяного покрова на лице и теле.

При клиническом осмотре отмечается избыточное развитие подкожно-жи­ровой клетчатки и особенности ее распределения в зависимости от типа ожирения. Со стороны кожных покровов отмечаются трофические нарушения кожи, розовые полосы растяжения на бедрах, животе, плечах, в под­мышечных впадинах, гиперпигментация шеи, локтей, мест тре­ния, нагноение волосяных фолликулов, выпадение волос, при выраженном ожирении — лимфостаз нижних конечностей. У больных ожирением часто появляется склонность к вторичным воспалительным процессам (фолликулиты, фурункулез, микозные поражения кожи и ее придатков, экземы). В появлении полос растяжения имеют зна­чение механический фактор растяжения кожи и трофичес­кий — нарушение белкового обмена (снижение образования кол­лагена). Снижение эластичности кожи и мышечного тонуса при­водит к появлению грыжевых выпячиваний, расхождению пря­мых мышц живота.

У больных ожирением часто имеется патология гепатобилиарной системы — нарушения функции печени, ее жировая инфильтрация, холестаз, холангиты, желчнокаменная болезнь. Эти изме­нения связаны с расстройством холестеринового обмена, изме­нением физико-химических свойств желчи, затруднением желчевыделения.

Избыточная масса тела является важным фактором риска развития ишемической болезни сердца. Сердечно-сосудистые поражения у больных с ожирением встречаются в виде систем­ного атеросклероза, недостаточности венозного кровообращения, особенно в области нижних конечностей, миокардиодистрофии, артериальной гипертензии и недостаточности кровообращения. Этому способствуют высокое стояние диафрагмы, жировые отложения в средостении, частое повышение артери­ального давления, изменение коагулирующих и фибринолитических свойств крови, нарушения липидного обмена. Обильная васкуляризация жировой ткани приводит к повышенному потреблению кислорода, что требует компенсаторного увеличения минутного объема сердца, возрастает частота сердечных сокра­щений в покое и при нагрузке. Эти изменения часто становятся причиной снижения резервных возможностей миокарда и сопровождаются стойкой гипоксией. Клини­чески такие изменения проявляются повышенной утомляемос­тью, сердцебиением, одышкой, болями в области сердца. При перкуссии отмечается увеличение относительной сердечной ту­пости, аускультативно определяется приглушенность сердечных тонов, систолический шум.

В развитии синдрома артериальной гипертензии принимают участие многие факторы: конституциональные особенности, уве­личение периферического сопротивления, снижение эластичности аор­ты и крупных артерий, секреция кортизола, альдостерона, адреналина. Венозное давление, как правило, повышается незначительно из-за замед­ленного оттока крови из крупных вен и правой половины серд­ца, что создает условия для формирования варикозного расширения вен.

У больных с выраженной степенью ожирения тяжелым ослож­нением является развитие гиповентиляционного синдрома (пиквикский синдром). Синдром Пиквика характеризуется гиповентиляцией, на­рушением чувствительности дыхательного центра к гипоксии, гиперкапнией в сочетании с патологией ритма дыхания, часты­ми и длительными периодами апноэ, легочной гипертензией, сердечно-легочной недостаточностью, поражением ЦНС в виде нарушения сна, компенсируемого дневной сонливостью, деп­рессией, головными болями. Эти нарушения, в конечном счете, приводят к формированию cor pulmonale.

Ожирение часто сопровождается поражением опорно-двигательного аппарата. Суще­ствует прямая корреляция между уровнем мочевых кислот и мас­сой тела. Вероятность возникновения подагры резко возрастает, когда относительная масса тела увеличивается более чем на 130% выше нормы. Кроме того, увеличение веса усиливает механическую нагрузку на суставы (особенно коленные).

При эндокринных формах ожирения ведущей в клинической картине является симп­томатика, обусловленная поражением соответствующих желез внутренней секреции (гипотироз, гипогонадизм, гиперкортицизм).

Особое место в проблеме избыточной массы тела и ожирения занимает сахарный диабет типа 2. Известна тесная корреляция между ИМТ и риском развития «пандемии» XXI века – сахарного диабета. Патогенетической основой этой взаимозависимости является гормональная функция жировой ткани и формирование синдрома инсулинорезистентности.

В настоящее время доказано, что при ожирении адипоциты вырабатывают гормонально-активные вещества, которые существенно влияют на метаболические процессы в организме и способствуют развитию нарушений углеводного обмена. К таким гормонам относятся в первую очередь – лептин и резистин. Вместе с тем, другие гормонально активные факторы (цитокины, фактор роста, фактор некроза опухоли и интерлейкин-6) также участвуют в процессах метаболизма углеводов, создавая предпосылки для гипергликемии. На определенном этапе, в ответ на повышение уровня глюкозы крови следует увеличение секреции инсулина (фаза гиперинсулинемии), сопровождающаяся клинически чувством острого голода, или развитием симптоматики гипогликемических реакций. Одновременно, на клеточном уровне, вследствие комплексного воздействия гормонов адипоцита, формируется синдром инсулинорезистентности, в значительной степени определяющий развитие стойкой гипергликемии и характер течения сахарного диабета типа 2. В клинической картине сахарного диабета, развившегося на фоне ожирения, обычно преобладают признаки сердечно-сосудистых расстройств, которые определяют качество жизни и являются главными причинами смертности. Характерная особенность клинического течения сахарного диабета типа 2 заключается в отсутствии специфических симптомов, таких как жажда, полиурия, что может быть причиной поздней диагностики, если не проводится контроль гликемии в популяциях с факторами риска. Вместе с тем, клиническая симптоматика поражения сердца и сосудов прогрессирует достаточно интенсивно вследствие повреждающего действия глюкозо- и липотоксичности на эндотелий сосудов, нарушения гемодинамики на фоне артериальной гипертензии, нейропатических расстройств (периферическая и автономная нейропатия), хронической гипоксии, активации атеросклеротических процессов, особенно в сосудах сердца, головного мозга и нижних конечностей. Важно помнить, что наряду с атеросклеротическими изменениями сосудов, при сахарном диабете типа 2 развитие и прогрессирование микроангиопатии происходит значительно интенсивней, чем у пациентов сахарным диабетом типа 1, что обуславливает наличие признаков нефропатии и ретинопатии уже в первые годы после установления диагноза, а нередко – и к моменту диагностики сахарного диабета. Поражение сосудов микроциркуляторного русла оказывают отрицательное влияние на течение и исходы заболеваний обусловленных атеросклерозом.

В заключение, хотелось бы напомнить, что все началось просто с избыточной массы тела!