Научно - Информационный портал



  Меню
  


Смотрите также:



 Главная   »  
страница 1 страница 2 ... страница 6 | страница 7


Министерство здравоохранения республики беларусь
Учреждение образования

«гомельский государственный медицинский университет»
Кафедра внутренних болезней № 1 с курсом гематологии


НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

В КЛИНИКЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ

Учебно-методическое пособие

для студентов лечебного, медико-диагностического факультетов

и факультета по подготовке специалистов для зарубежных стран

медицинских вузов

Гомель

ГомГМУ

2012

УДК 616.1/.4-083.98(072)

ББК 54.1:53.50я7

Н 52
Авторы:



И. И. Мистюкевич, Е. Г. Малаева, С. А Ходулева, О. Б. Ходунов,

Т. В. Алейникова, А. Н. Цырульникова, О. А. Ярмоленко, А. А. Укла
Рецензенты:

доцент, кандидат медицинских наук,

заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней

Гомельского государственного медицинского университета



Л. В. Романьков;

доцент, кандидат медицинских наук,

заведующий кафедрой внутренних болезней № 2 с курсом эндокринологии

Гомельского государственного медицинского университета



Э. Н. Платошкин

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней: учеб.-метод.

Н 52 пособие для студентов лечебного, медико-диагностического факуль-

тетов и факультета по подготовке специалистов для зарубежных стран

медицинских вузов / И. И. Мистюкевич [и др.]. — Гомель: ГомГМУ, 2012. — 88 с.

ISBN 978-985-506-429-0

В учебно-методическом пособии представлены диагностические критерии и тактика оказания неотложной помощи при заболеваниях внутренних органов.

Предназначено для студентов лечебного, медико-диагностического факультетов и факультета по подготовке специалистов для зарубежных стран медицинских вузов.
Утверждено и рекомендовано к изданию Центральным учебным научно-методическим советом учреждения образования «Гомельский государственный медицинский университет» 11 апреля 2012 г., протокол № 3.
УДК 616.1/.4-083.98(072)

ББК 54.1:53.50я7

ISBN 978-985-506-429-0 ©Учреждение образования

«Гомельский государственный

медицинский университет», 2012

СОДЕРЖАНИЕ
Перечень условных обозначений 4

Тема 1. Инфаркт миокарда 5

Тема 2. Кардиогенный шок 13

Тема 3. Сердечная астма и отек легких 15

Тема 4. Гипертонический криз 17

Тема 5. Гипотонический и вегето-сосудистый криз 19

Тема 6. Пароксизмы тахикардии, трепетания и мерцания предсердий 21

Тема 7. Синдром слабости синусового узла, синдром Морганьи-Адамса-Стокса 28

Тема 8. Тампонада сердца 30

Тема 9. Приступ бронхиальной астмы и астматический статус 32

Тема 10. Спонтанный пневмоторакс 37

Тема 11. Тромбоэмболия легочной артерии 38

Тема 12. Острая дыхательная недостаточность 44

Тема 13. Профузный понос, неукротимая рвота, обезвоживание,

хлорпеническая кома 46



Тема 14. Печеночная колика 54

Тема 15. Острый панкреатит 55

Тема 16. Печеночная кома 57

Тема 17. Желудочно-кишечное кровотечение 59

Тема 18. Почечная колика 62

Тема 19. Острая почечная недостаточность и уремическая кома 64

Тема 20. Гемолитический криз 68

Тема 21. Бластный криз 70

Тема 22. Геморрагический диатез 72

Тема 23. Геморрагический шок 76

Тема 24. Септический шок 80

Тема 25. Анафилактический шок и отек Квинке 82

Литература 84
ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
АВ-узел — атриовентрикулярный узел

АД — артериальное давление

АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время

ГАМК — гаммо-аминомасляная кислота

ЖКТ — желудочно-кишечный тракт

иАПФ — ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ИВЛ — искусственная вентиляция легких

МНО — международное нормализованное отношение

НПВС — нестероидные противовоспалительные средства

ОДН — острая дыхательная недостаточность

ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения

ОПН — острая почечная недостаточность

ОРДС — острый респираторный дистресс-синдром

ОФВ1 — объем форсированного вдоха

ОЦК — объем циркулирующей крови

ПТВ — протромбиновое время

пЧКВ — первичное чрескожное коронарное вмешательство

РЭС — ретикулоэндотелиальная система

Синдром WPW — синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

СЗП — светозамороженная плазма

СКФ — скорость клубочковой фильтрации

СОЭ — скорость оседания эритроцитов

СССУ — синдром слабости синусового узла

ТАП — тканевый активатор плазминогена

ТЛТ — тромболитическая терапия

ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии

ФГДС — фиброгастродуоденоскопия

ФЖЕЛ — форсированная жизненная емкость легких

ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких

ЦВД — центральное венозное давление

ЦНС — центральная нервная система

ЧД — частота дыхания

ЧПЭС — чреспищеводная электрокардиостимуляция

ЧСС — частота сердечных сокращений

ЭИТ — электроимпульсная терапия

ЭКГ — электрокардиограмма

ЭКС — электрокардиостимуляция

ЭхоКГ — эхокардиография

FiO2 — фракция кислорода во вдыхаемом воздухе

PaCO2 — парциальное давление углекислого газа в артериальной крови

PaO2 — парциальное давление кислорода в артериальной крови



SaO2 — насыщение гемоглобина кислородом (сатурация артериальной крови)

тема 1

инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — ишемический некроз сердечной мышцы, обусловленный острым нарушением коронарного кровообращения в результате несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и коронарным кровотоком.

Диагностические критерии

  1. Анамнез заболевания: наличие факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.

  2. Клинические проявления:

  • продромальный (прединфарктный) период: продолжительность от нескольких минут до 1–1,5 мес.; проявления нестабильной стенокардии с увеличением числа, продолжительности и интенсивности ангинозных приступов;

  • острейший период: внезапное начало, продолжительность определяется появлением признаков некроза миокарда на ЭКГ и обычно составляет 1–3 часа. Характеризуется интенсивной, часто рецидивирующей давящей, жгучей, сжимающей, распирающей болью за грудиной. Боль нарастает очень быстро, широко иррадиирует в плечи, предплечья, ключицы, шею, нижнюю челюсть (чаще слева), левую лопатку, межлопаточное пространство, длится от 20–30 мин до нескольких часов, а в отдельных случаях — до 2–3-х сут. Болевой синдром часто сопровождается возбуждением, чувством страха, двигательным беспокойством и вегетативными реакциями, не купируется нитроглицерином;

  • острый период: продолжается около 10 дней. В течение этого периода окончательно определяются границы очага некроза и начинается формирование рубца. Резорбционно-некротический синдром проявляется повышением температуры тела, нейтрофильным лейкоцитозом и увеличением СОЭ;

  • подострый период продолжается до 8 недель от начала ангинозного приступа и завершается формированием рубца. Смягчаются и исчезают проявления резорбцинно-некротического синдрома, сердечной недостаточности;

  • период рубцевания — окончательно консолидируется рубец, продолжается до 2-х мес.

  1. Данные лабораторно-инструментальных методов исследования:

  • Повышение кардиоспецифических ферментов: миоглобин в крови повышается через 1,5–3 ч после ангинозного приступа с превышением верхней границы нормы в 5–10 раз и более к 6–7 ч и возвращается к исходному уровню в среднем через сутки; тропонин Т и I — их концентрация повышается через 2–4 ч от начала болевого приступа, достигает пика через 10–24 ч и снижается через 5–10 дней (тропонин I) и 5–14 дней (тропонин Т); креатинфосфокиназа увеличивается через 3–6 ч от начала болезни, превышает верхнюю границу нормы в 6–12 раз и более к 18–24 ч и возвращается к норме в среднем на 3-и сутки; аспартатаминотрансфераза повышается через 8–12 ч от начала болевого приступа, достигает максимума через 18–36 ч, превышая норму в 4–8 раз и более, и возвращается к исходному уровню на 3–4-е сутки; лактатдегидрогеназа — активность увеличивается через 24–48 ч и достигает максимального уровня, в 2–6 раз выше нормы на 3–6-е сутки заболевания с нормализацией на 10–15-е сут.

  • ЭКГ: острейший период — формирование высокого остроконечного зубца Т (ишемия) и подъем сегмента ST (повреждение). Сегмент ST имеет горизонтальную, вогнутую, выпуклую или косовосходящую форму, может сливаться с зубцом Т, образуя монофазную кривую. В отведениях, характеризующих противоположные инфаркту зоны миокарда, может регистрироваться реципрокная депрессия сегмента ST. Острый период — появляется патологический зубец Q или комплекс QS, монофазная кривая сменяется положительной динамикой сегмента ST. Подострый период — сегмент ST возвращается к изолинии, формируется отрицательный зубец T. Период рубцевания — амплитуда отрицательного зубца Т уменьшается, со временем он становится изоэлектричным и положительным. Сегмент ST на изолинии.

  • ЭхоКГ: нарушения локальной сократимости миокарда, разрывы миокарда желудочков и папиллярных мышц, истинные и ложные аневризмы, внутрисердечные тромбы, жидкость в перикарде, нарушения систолической и диастолической функции сердца.

  • Сцинтиграфия миокарда: позволяет определить дефекты перфузии на основании распределения в миокарде реактивных изотопов. Технеций-99m пирофосфат накапливается в зоне инфаркта давностью до 3–4-х дней, формируя «горячий» очаг. Таллий-201, напротив, аккумулируется в жизнеспососбном миокарде, а зоне инфаркта соответствует «холодный» очаг.

Неотложная помощь

I. Купирование болевого синдрома

  • Нитроглицерин (для сублингвального приема таблетки по 0,5 мг; 1 %-ный спиртовой раствор: 3–4 капли соответствуют 0,5 мг; аэрозоль для ротовой полости: 0,4 мг в каждой порции). При отсутствии эффекта прием препарата можно повторить трижды с интервалом в 5–7 мин.

Если приступ ангинозной боли не купируется сублингвальным приемом нитроглицерина, необходимо немедленное введение наркотических анальгетиков, независимо от того, установлен ли диагноз «инфаркт миокарда» или нет.

  • Среди всех наркотических анальгетиков препаратом выбора остается морфин. Рекомендовано дробное в/венное введение морфина: 10 мг (1 % — 1 мл) разводят в 10 мл физиологического раствора и вводят медленно сначала 5 мг, далее при необходимости дополнительно по 2–4 мг с интервалом не менее 5 мин до полного устранения болевого синдрома.

  • Эффективным методом обезболивания является нейролептанальгезия: фентанил 0,005 % — 1–2 мл и дроперидол 0,25 % — 2–4 мл. Вводят в/венно медленно после предварительного разведения в 10 мл физиологического раствора под контролем АД и частоты дыхания. Первоначальная доза фентанила составляет 0,1 мг (2 мл), а для лиц старше 60 лет с массой менее 50 кг и хроническими заболеваниями легких — 0,05 мг (1 мл). Доза дроперидола зависит от исходного уровня АД: при систолическом АД до 100 мм рт. ст. рекомендуемая доза — 2,5 мг (0,25 % — 1 мл), до 120 мм рт. ст. — 5 мг (0,25 % — 2 мл), до 160 мм рт. ст. — 7,5 мг (0,25 % — 3 мл), выше 160 мм рт. ст. — 10 мг (0,25 % — 4 мл).

  • Наркотический анальгетик пролонгированного действия бупренорфин (норфин) вводится в/венно медленно в дозе 0,3 мг (1 мл). Для купирования тяжелого ангинозного статуса дозу можно увеличить в 2 раза.

  • Мощным обезболивающим и седативным эффектом обладает клофелин — 0,01 % — 1 мл в/венно медленно.

Следует избегать подкожного или в/мышечного введения наркотических анальгетиков, так как в этих случаях обезболивающий эффект наступает позднее и менее выражен, чем при в/венном введении. В случае резистентного болевого синдрома или при непереносимости препаратов нейролептанальгезии используются средства для наркоза по общепринятым схемам. Для купирования остаточных болей применяют ненаркотические анальгетики в сочетании с седативными препаратами.

II. Ограничение зоны ишемического повреждения в остром периоде инфаркта миокарда

1. Тромболитическая терапия

  • Стрептокиназа: 1 500 000 МЕ разводят в 100 мл 0,9 %-ного раствора хлорида натрия или 5 %-ного раствора глюкозы и вводят в/венно капельно в течение 30 мин.

  • Тканевый активатор плазминогена.

Стандартный режим: 10 мг вводится в/венно болюсом с последующей инфузией 50 мг в течение первого часа и по 20 мг в течение второго и третьего часа.

Ускоренный режим: болюсное введение 15 мг с последующей инфузией 50 мг в течение 30 мин и 35 мг в течение следующего часа.

Возможно введение ТАП 2-мя болюсами по 50 мг с интервалом в 30 минут.

Тромболизис с применением ТАП в обязательном порядке сопровождается в/венным введением гепарина или подкожным введением низкомолекулярного гепарина в течение 48–72 ч.



Тромболитическая терапия показана всем пациентам с подозрением на острый инфаркт миокарда при наличии следующих критериев:

  • Боль в грудной клетке ишемического характера продолжительностью не менее 30 мин, не купирующаяся приемом нитроглицерина.

  • Подъем сегмента ST на 1 мм и более по меньшей мере в 2-х соседних грудных отведениях (при подозрении на передний инфаркт миокарда) или в 2-х из 3-х «нижних» отведений от конечностей, т. е. II, III и AVF (при подозрении на нижний инфаркт миокарда).

  • Появление блокады одной из ножек пучка Гиса или идиовентрикулярного ритма.

  • Возможность начать ТЛТ не позднее 12 часов от начала заболевания.

Противопоказания к ТЛТ.

1. Абсолютные:

— геморрагический инсульт в анамнезе;

— ишемический инсульт в течение последних 6 месяцев;

— кровотечения, геморрагические диатезы;

— черепно-мозговая травма или нейрохирургическое вмешательство на голове или спинном мозге в течение последних 3-х недель;

— недавнее (до 1 мес.) кровотечение из желудочно-кишечного тракта или мочеполовых путей;

— подозрение на расслаивающую аневризму аорты;

— злокачественные новообразования;

— аллергические реакции на ТЛТ в анамнезе (при введении стрептокиназы).

2. Относительные:

— транзиторная ишемическая атака в течение последних 6 месяцев;

— артериальная гипертензия — 180/110 мм рт. ст. и выше;

— язва желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения;

— хирургические вмешательства в течение последних 3-х недель;

— травматичные или длительные (более 10 мин) реанимационные мероприятия;

— пункция непережимаемых сосудов;

— тромбоз глубоких вен нижних конечностей;

— острый перикардит;

— инфекционный эндокардит;

— тяжелые заболевания печени;

— беременность;

— стрептококковая инфекция в течение последних 3-х месяцев;

— предшествующее лечение стрептокиназой давностью от 6 дней до 6 мес. (другие препараты не противопоказаны);

— прием непрямых антикоагулянтов.

Критерии эффективности коронарной реперфузии

1. Ангиографические критерии:

— 0 степень — отсутствие кровотока: контрастное вещество не проходит ниже места тромбоза;

— I степень — минимальный кровоток: контрастное вещество частично проникает ниже места окклюзии, но не заполняет коронарное русло;

— II степень — частичный кровоток: контрастное вещество проходит через место окклюзии, заполняет коронарную артерию, но медленнее, чем в нормальных сосудах;

— III степень — полное восстановление проходимости: контрастное вещество заполняет и освобождает коронарную артерию с той же скоростью, как и выше места окклюзии.

2. Неинвазивные критерии:

— быстрая динамика сегмента ST: снижение сегмента ST в отведении с наибольшим подъемом на 50 % и более через 2 ч от начала ТЛТ;

— реперфузионные нарушения ритма. Наиболее информативным следует считать ускоренный идиовентрикулярный ритм и поздние желудочковые экстрасистолы в течение 2–3 ч от начала ТЛТ;

— быстрая динамика биохимических маркеров некроза. Биохимическими критериями реперфузии считается многократное повышение содержания в крови маркеров некроза через 90–120 мин от начала ТЛТ (феномен «вымывания») с достижением максимальных уровней общей КФК до 12 ч, МВ-КФК — до 6 ч, миоглобина — до 3-х ч от начала ТЛТ.

— быстрое уменьшение интенсивности или полное купирование болевого синдрома к 60 мин от начала ТЛТ.

2. Антитромботическая терапия

1) Антиагреганты:


  • аспирин: назначается немедленно после установления диагноза в дозе 160–325 мг. Таблетку следует разжевать для ускорения действия препарата. В дальнейшем необходимо принимать постоянно в дозе 75–160 мг в сут;

  • тиклопидин — 250 мг 2 раза в сут;

  • клопидогрель 150–300 мг в первые сутки, затем — 75 мг 1 раз в сут.

2) Антикоагулянты прямого действия:

  • гепарин вводят болюсом из расчета 60 ЕД/кг, затем инфузионно — 12 ЕД/кг в час, при этом у больного весом более 70 кг дозы не должны превышать 4 000 ЕД для болюса и 1 000 ЕД/ч для инфузии. Скорость инфузии корректируется в зависимости от АЧТВ, которое должно быть увеличено в 1,5–2 раза. Продолжительность введения обычно составляет 48 ч, после чего можно перейти на подкожные инъекции в дозе 7 500 Ед каждые 12 ч.

Показания к гепаринотерапии:

— обширный инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка, особенно если при эхокардиографии выявлен тромб в его полости;

— аневризма сердца;

— повторный инфаркт миокарда;

— наличие системных или легочных тромбоэмболий или указаний на них в анамнезе;

— сердечная недостаточность;

— мерцательная аритмия;

— наличие осложнений или сопутсвующих заболеваний, требующих длительного пребывания на постельном режиме;

— больные пожилого возраста;

— больные неосложненным инфарктом миокарда при отсутствии убедительных признаков коронарной реперфузии;

— уменьшение АЧТВ;

— если не проводилась ТЛТ.

Если больной из этих групп риска получил стрептокиназу, введение гепарина можно начинать через 4 ч после тромболизиса при условии, что АЧТВ увеличено не более чем вдвое.


  • Низкомолекулярные гепарины: продолжительность лечения индивидуальна, но, как правило, не менее 2-х сут.

— Эноксапарин — 30 мг в/венно болюсом, затем подкожно — 1 мг/кг 2 раза в сут.

— Надропарин — 86 МЕ/кг в/венно болюсом, затем подкожно — 86 МЕ/кг 2 раза в сут.

— Дельтапарин подкожно — 100–120МЕ/кг (максимально 10 000 МЕ) 2 раза в сут.

3) Антикоагулянты непрямого действия.

Обычно используются как альтернатива гепарину при необходимости в длительной антикоагулянтной терапии на амбулаторном этапе.



  • Варфарин перорально — 2,5 мг и более под контролем МНО. Целевой уровень МНО — 2–3.

Показания к применению: невозможность назначения аспирина, внутрисердечные тромбы, аневризма сердца, флеботромбоз, мерцательная аритмии продолжительностью более 48 ч.

4) Ингибиторы гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa (способны обеспечивать торможение агрегации тромбоцитов более чем на 90 %):

  • абциксимаб в/венно болюсом 0,25 мг/кг/мин, затем инфузионно — 0,125 мг/кг/мин (до 10 мкг/мин) в течение 12 ч под контролем гематокрита до введения, через 12 и 24 ч и уровня тромбоцитов через 2, 4 и 24 ч от начала введения;

  • эптифибатид в/венно болюсом 180 мкг/кг, затем в виде непрерывной инфузии по 2 мкг/кг/мин (при уровне креатинина сыворотки крови менее 1,912 ммоль/л) или 1 мкг/кг/мин (при уровне креатинина — 1,912–3,824 ммоль/л) продолжительность не более 72 ч;

  • тирофибан в/венно капельно со скоростью 0,4 мкг/кг/мин в течение 30 минут, затем — 0,1 мкг/кг/мин в течение не менее 48 ч. Максимальная продолжительность инфузии не более 108 ч.

III. Гемодинамическая разгрузка миокарда

1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ)

  • Стартовая доза для каптоприла — 6,25 мг, эналаприла — 2,5 мг, лизиноприла — 2,5 мг, периндоприла — 2,5 мг, рамиприла — 2,5 мг, трандолаприла — 1 мг, фозиноприла — 5 мг.

Лечение начинают в первые сутки заболевания с минимальных доз, постепенно повышая их при адекватной переносимости препарата и отсутствии гипотензии. Продолжительность лечения не менее 6 месяцев. При сохранении признаков левожелудочковой недостаточности или дисфункции по данным ЭхоКГ лечение иАПФ должно продолжаться пожизненно. Если дисфункция левого желудочка отсутствует, дальнейшее лечение иАПФ не обязательно, но желательно.

Преимущества иАПФ при инфаркте миокарда:

— гемодинамическая разгрузка миокарда;

— улучшение коронарного кровообращения;

— уменьшение гипертрофии миокарда, размеров полостей сердца, постинфарктного ремоделирования левого желудочка;

— снижение риска развития левожелудочковой недостаточности;

— снижение риска развития опасных нарушение ритма;

— улучшение диастолической функции сердца;

— повышение фибринолитического потенциала крови;

— снижение риска развития повторного инфаркта миокарда;

— увеличение продолжительности жизни и снижение летальности;

— улучшение качества жизни.

Ингибиторы АПФ наиболее эффективны в следующих ситуациях: передний инфаркт миокарда, повторный инфаркт миокарда, инфаркт миокарда с артериальной гипертензией и признаками левожелудочковой недостаточности, инфаркт миокарда с бессимптомной дисфункцией левого желудочка, блокадами ножек пучка Гиса и инфаркт на фоне сахарного диабета.



2. Бета-адреноблокаторы.

  • Пропранолол в/венно 2–3 мг, затем по 1 мг каждые 2 мин до суммарной дозы 0,1 мг/кг, далее внутрь в дозе 80–240 мг/сут.

  • Атенолол 2 болюса по 5 мг с интервалом в 5 мин, далее внутрь 50–100 мг/сут.

  • Метопролол 3 болюса по 5 мг с интервалом в 5 мин, далее внутрь 50–200 мг/сут.

  • Бисопролол внутрь — 2,5–10 мг/сут.

  • Карведилол внутрь — 6,25–25 мг/сут.

Рекомендовано в/венное болюсное введение бета-блокаторов с последующим переходом на таблетированный прием. Европейское общество кардиологов рекомендует постоянный прием бета-адреноблокаторов без внутренней симпатомиметической активности всем больным, перенесшим острый инфаркт миокарда при отсутствии противопоказаний.

Бета-адреноблокаторы наиболее эффективны при сочетании инфаркта миокарда с артериальной гипертензией, частой экстрасистолией, синусовой тахикардией, гиперкинетическим типом гемодинамики, ранней постинфарктной стенокардией и при инфаркте миокарда без зубца Q.



3. Нитраты.

  • Нитроглицерин или изосорбид динитрат вводят в/венно капельно с начальной скоростью 10 мкг/мин с последующим повышением на 5 мкг/мин каждые 5–10 мин. Предпочтительна непрерывная инфузия нитратов в течение 48–72 ч. При этом суточная доза составляет 80–120 мг. Дальнейшее введение нитратов оправдано только при наличии постифарктной стенокардии или острой левожелудочковой недостаточности.

Переход на прием таблетированных нитратов показан в случаях, когда невозможно использование иАПФ или бета-адреноблокаторов.

Интервеционные и хирургические методы

лечения инфаркта миокарда

Коронарография — острый инфаркт миокарда не является противопоказанием для выполнения экстренной коронарографии.

Первичное чрескожное коронарное вмешательство.

Показания к проведению:

  • пациенты любого возраста, поступившие в первые 12 часов от начала инфаркта миокарда, которым противопоказана ТЛТ или проведенный тромболизис не эффективен;

  • пациенты, поступившие в первые 3 часа от появления симптомов, если время задержки, связанное с организацией пЧКВ, не превышает 60 мин;

  • пациенты, поступившие в промежутке 3–12 ч, которым показано проведение ТЛТ, если время от поступления в стационар до момента раздутия баллона в коронарной артерии не превышает 90 мин;

  • пациенты с кардиогенным шоком;

  • отсроченное пЧКВ в сроки более 12–24 ч рекомендовано при сохранении или повторном появлении симптомов ишемии миокарда, нестабильной гемодинамики, нарастании сердечной недостаточности.

Хирургическая реваскуляризация миокарда (аорто- и маммакоронарное шунтирование).

Показания к проведению:

— инфаркт миокарда в первые 6 часов от появления симптомов с нестабильной гемодинамикой и при невозможности проведения тромболизиса или пЧКВ;

— инфаркт миокарда, осложненный кардиогенным шоком;

— инфаркт миокарда, осложненный разрывом межжелудочковой перегородки или выраженной митральной регургитацией вследствие дисфункции/разрыва папиллярных мышц;

— особенности коронарной анатомии и поражения коронарного русла, приводящие к невозможности или высокому риску проведения пЧКВ: выраженная извитость коронарных артерий, препятствующая проведению баллона/стента, множественное критическое поражение коронарных артерий, критическое стенозирование ствола левой коронарной артерии;

— осложнения пЧКВ или неудачная пЧКВ при сохраняющемся болевом синдроме и нестабильной гемодинамике.

Возможность хирургического лечения пациента с острым инфарктом миокарда не является основанием для отмены или неназначения стандартной антитромбоцитарной терапии.

тема 2

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок — это острая левожелудочковая недостаточность крайней степени выраженности, которая характеризуется резким снижением АД и уменьшением системного кровотока, что приводит к нарушению кровоснабжения жизненно важных органов.

Выделяют следующие формы кардиогенного шока: рефлекторный, истинный кардиогенный и аритмический.



Рефлекторный шок (коллапс) является наиболее легкой формой и, как правило, обусловлен не тяжелым повреждением миокарда, а снижением АД в ответ на выраженный болевой синдром, возникающий при инфаркте. При своевременном купировании боли протекает доброкачественно, артериальное давление быстро повышается, однако при отсутствии адекватного лечения возможен переход рефлекторного шока в истинный кардиогенный шок.

Истинный кардиогенный шок возникает, как правило, при обширных инфарктах миокарда. Он обусловлен резким снижением насосной функции левого желудочка. Если масса некротизированного миокарда составляет 40–50 % и более, то развивается ареактивный кардиогенный шок, при котором введение симпатомиметических аминов не дает эффекта. Летальность в этой группе больных приближается к 100 %.

Аритмический шок (коллапс) развивается вследствие пароксизма тахикардии (чаще желудочковой) или остро возникшей брадиаритмии на фоне полной атриовентрикулярной блокады. Нарушения гемодинамики при этой форме шока обусловлены изменением частоты сокращения желудочков. После нормализации ритма сердца насосная функция левого желудочка обычно быстро восстанавливается, и явления шока исчезают.

Диагностические критерии

  1. Низкие показатели систолического (80 мм рт. ст.) и пульсового давления (20–25 мм рт. ст.).

  2. Олигурия (менее 20 мл).

  3. Наличие периферических признаков шока: бледность, холодный липкий пот, похолодание конечностей, спадение поверхностных вен, нитевидный пульс на лучевых артериях, бледность ногтевых лож, цианоз слизистых оболочек.

  4. Спутанность сознания и неспособность больного адекватно оценивать тяжесть своего состояния.

Неотложная помощь

  1. Стабилизация АД на уровне, обеспечивающем адекватную перфузию жизненно важных органов (90–100 мм рт. ст.)

  2. Купирование болевого синдрома (см. инфаркт миокарда).

  3. Нормализация ритма сердца.

Наиболее эффективным и безопасным способом купирования тахикардии при низком АД является электроимпульсная терапия. Если ситуация позволяет проводить медикаментозное лечение, выбор антиаритмического препарата зависит от вида аритмии. При брадикардии, которая, как правило, обусловлена остро возникшей атриовентрикулярной блокадой, практически единственным эффективным средством является эндокардиальная кардиостимуляция. Инъекции атропина сульфата, чаще всего, не дают существенного и стойкого эффекта.

  1. Усиление инотропной функции миокарда.

Используют симпатомиметические амины: допамин (дофамин) и добутамин (добутрекс), избирательно действующие на бета-1-адренорецепторы сердца. Дофамин вводят в/венно капельно, 200 мг (1 ампулу) препарата разводят в 250–500 мл 5 %-ного раствора глюкозы. Дозу подбирают в зависимости от динамики АД. Обычно начинают с 2–5 мкг/кг в 1 мин (5–10 капель в 1 мин), постепенно увеличивая скорость введения до стабилизации систолического артериального давления на уровне 100–110 мм рт. ст. Добутрекс выпускается во флаконах по 25 мл, содержащих 250 мг добутамина гидрохлорида в лиофилизированной форме. Перед употреблением сухое вещество во флаконе растворяют, добавляя 10 мл растворителя, а затем разводят в 250–500 мл 5 %-ного раствора глюкозы. Внутривенную инфузию начинают с дозы 5 мкг/кг в 1 мин, увеличивая ее до появления клинического эффекта.

Если сохраняется олигурия менее 0,5 мл/кг/ч и (или) артериальная гипотензия (систолическое АД менее 80 мм рт. ст.) в/венно капельно вводится норадреналин со скоростью 5–7 мкг/кг в мин.



  1. Корекция нарушений гемодинамики.

При низком ЦВД внутривенно капельно коллоиды и кристалоиды (реополиглюкин, полиглюкин — 200–400 мл, глюкоза — 5 %-ная — 200 мл, физиологический раствор — 0,9 %-ный — 200 мл).

При высоком ЦВД — инотропная поддержка симпатомиметическими аминами.



  1. Неспецифические противошоковые мероприятия.

  • Глюкокортикоиды: преднизолон — по 100–120 мг в/венно струйно.

  • Антикоагулянты: гепарин — по 10000 ЕД в/венно струйно.

  • Натрия гидрокарбонат — 7,5 %-ный — 100–120 мл (под контролем кислотно-щелочного баланса).

  • Ингаляции кислорода.



страница 1 страница 2 ... страница 6 | страница 7

Смотрите также: