ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО ОРЛ

• 
  клинический общий анализ крови (СОЭ) и общий анализ мочи;
  
• 
  биохимический анализ крови (протеинограмма, фибриноген, С-реактивный белок, сиаловые кислоты, церулоплазмин, серомукоид и др.);
  
• 
  серологическое исследование крови (повышенные или (что важнее) повышающиеся в динамике титры антистрептококковых антител — антистрептолизин-0, антистрептокиназа, антигиалуронидаза, ан-тидезоксирибонуклеаза-В);
  
• 
  микробиологическое исследование крови (посев на стерильность с целью исключения инфекционного эндокардита);
  
• 
  культивирование материала из зева для выявления БГСА;
  
• 
  ЭКГ для уточнения характера нарушений сердечного ритма и проводимости;
  
• 
  фонокардиография;
  
• 
  рентгенография органов грудной клетки;
  
• 
  ЭхоКГ для диагностики клапанной патологии сердца и выявления перикардита (при постановке диагноза ОРЛ впервые необходимо ЭхоКГ проводить 2 раза (с интервалом 10–14 дней)).
  

Особенности клинической картины ОРЛ в подростковом возрасте связаны с нейроэндокринной и морфофункциональной перестройкой.

Одновременно с повышением температуры тела и явлениями интоксикации у большинства подростков при первой атаке развивается суставной синдром в виде олигоартрита или моноартрита (реже полиартрита) с вовлечением в патологический процесс мелких суставов кистей и стоп. Обычно преобладает умеренная активность воспалительного процесса, который быстро регрессирует при назначении противовоспалительной терапии. При первой атаке ревматизма поражение суставов может вообще отсутствовать, что затрудняет диагностику.

Медленно эволюционирующий ревмокардит наблюдается у всех подростков с ОРЛ. Диффузный миокардит встречается в 60% случаев. Очаговый миокардит без яркой клинической картины, диагностируемый по данным ЭКГ, выявляется в 40 % случаев. Эндокардит с поражением клапанного аппарата сердца регистрируется в 70 % случаев, при этом у каждого третьего пациента вальвулит обнаруживается только при помощи ЭхоКГ. При корректном лечении вальвулит в 60–70 % случаев подвергается обратному развитию, однако может сохраняться дисфункция клапанов или пролапсы створок. Формирование РПС выявляется у 1/3 подростков уже в первый год после ОРЛ. При этом в структуре РПС относительно высокий удельный вес составляют изолированные аортальные и комбинированные митрально-аортальных пороки. Формирование РПС может быть обусловлено обострением ревматического процесса, развивающегося после отмены вторичной профилактики. Миоперикардит у подростков при ОРЛ встречается редко (0,5–1 %), изолированный перикардит не встречается.

Особенностью течения ОРЛ у подростков является также относительно высокая частота поражения ЦНС (у ¼ больных) в виде васкулита и различных нервно-психических нарушений, что объясняет сложность ведения подростков с ОРЛ. Неадекватные реакции на проводимую терапию, несоблюдение режимов терапии, а также отказ от профилактических мероприятий объясняют частые рецидивы патологического процесса у подростков (15–20 %). Так, начавшись в раннем школьном возрасте и протекая относительно доброкачественно, процесс может бурно рецидивировать в подростковом периоде и привести к формированию РПС.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ОРЛ

Для успешного лечения и профилактики ОРЛ диагноз важно установить на начальных фазах заболевания, когда симптоматика еще бедна и существует проблема гипер- или гиподиагностики.

Причины гипердиагностики ОРЛ и ХРБС у лиц молодого возраста, поступивших в стационар с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, можно разделить на две группы.

1. Ошибочная диагностика порока сердца с последующей трактовкой его как безусловного признака ХРБС.

Наиболее часто, особенно в поликлинической практике, встречается гипердиагностика недостаточности МК. Это связано с большой частотой встречаемости функциональных систолических шумов, не всегда правильно оцениваемых практическими врачами. В детском и юношеском возрасте порок сердца (недостаточность митрального клапана) ошибочно диагностируется при наличии идиопатического пролапса МК. Характерный аускультативный синдром (наличие в зоне проекции митрального клапана «щелчка» в середине систолы и следующего за ним позднего систолического шума митральной регургитации), данные эхоКГ (избыточное движение створок МК в полость левого предсердия во время систолы) а также астенический тип конституции и дополнительные фенотипические признаки, указывающие на врожденную дисплазию соединительной ткани (воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз грудного отдела позвоночника, синдром гипермобильности суставов, раннее развитие плоскостопия и другие) позволяют диагностировать пролапс МК.

— хронологическая связь заболевания с носоглоточной БГСА-инфекцией;

— существование латентного периода длительностью от 10 дней до 2 недель между окончанием предшествовавшей инфекции и первыми клиническими проявлениями ревмокардита;

— преимущественное возникновение заболевания в детском и юношеском возрасте (7–15 лет);

— преимущественно острое или подострое начало;

— полиартрит или острые полиартралгии в дебюте болезни;

— «пассивный» характер кардиальных жалоб (их констатация только при целенаправленном расспросе больного);

— наличие вальвулита в сочетании с миокардитом или перикардитом;

— высокая подвижность симптомов ревмокардита;

— корреляция лабораторных и клинических признаков активности болезни.

— наличие хронологической связи заболевания с острой носоглоточной инфекцией (чаще всего вирусной этиологии);

— короткий (менее 5–7 дней) или вообще отсутствующий латентный период между клиническими проявлениями носоглоточной инфекции и началом кардита;

— постепенное развитие заболевания без выраженных проявлений лабораторной активности;

— частое наличие аллергического синдрома в виде крапивницы, вазомоторного ринита и конъюнктивита, лекарственной непереносимости и др.;

— отсутствие артрита и редкость выраженных артралгий;

— активное и эмоционально окрашенное предъявление кардиальных жалоб (боли в области сердца, сердцебиение, одышка, нарушения сердечного ритма);

— отсутствие вальвулита;

— отсутствие или слабая выраженность лабораторных показателей активности при наличии симптомов выраженного миокардита;

— патологические изменения ЭКГ (нарушения ритма, проводимости, реполяризации);

— медленная динамика клинических и электрокардиографических изменений под влиянием противовоспалительной терапии.

• 
  обилие и яркость субъективных ощущений при отсутствии объективных данных, свидетельствующих о поражении сердца;
  
• 
  астеноневротический тип кардиальных жалоб;
  
• 
  наличие вегетативно-сосудистых кризов, протекающих по симпатико-адреналовому или вагоинсулярному типу, на фоне которых усиливаются кардиальные жалобы — боли в области сердца, ощущение «замирания», «остановки сердца», «нехватки воздуха» и др.;
  

— преходящие изменения конечной части желудочкового комплекса в виде уплощения или инверсии зубца Т, которые (в отсутствие миокардиодистрофии) претерпевают положительную динамику при проведении медикаментозных проб с хлоридом калия или анаприлином;

— отсутствие лабораторных признаков воспалительной активности;

— отсутствие эффекта от антиревматической терапии и улучшение состояния на фоне применения седативных препаратов, транквилизаторов, β-адреноблокаторов.

— наличие в ближайшем анамнезе различных медицинских манипуляций, сопровождающихся бактериемией, а также гнойных инфекций и инфицированных травм;

— «немотивированная» длительная лихорадка неправильного типа, не купирующаяся приемом НПВС;

— прогрессирующая слабость, анорексия, быстрая потеря массы тела;

— выявление клапанных пороков с симптомами застойной сердечной недостаточности, тромбоэмболического синдрома;

— поражение других органов и систем (иммунокомплексный гломерулонефрит, гепатит, васкулит);

— периферические признаки — симптом Лукина-Либмана, узелки Ослера, пятна Джейнуэя;

— значительное ускорение СОЭ;

— положительная гемокультура;

— выявление вегетаций на клапанах сердца при эхоКГ;

— положительный эффект длительной терапии антибиотиками.

Наличие у кардиомегалии, тяжелых нарушений ритма и проводимости, прогрессирующей недостаточности кровообращения с учетом данных рентгенологического и эхокардиографического исследования дают возможность заподозрить миокардит Абрамова-Фидлера.

— обморочные состояния;

— преходящие парестезии;

— перемежающаяся хромота;

— сосудистые шумы;

— асимметрия или отсутствие пульса (чаще — в зоне локтевой, лучевой и сонной артерий);

— различие АД на конечностях;

— диагноз верифицируют с помощью ангиографии.

1. 
   Бактериальные инфекции: реактивные энтеро- и урогенные артриты, для которых характерно носительство HLA-B27 антигена.
   

2. 
   Вирусные инфекции: артриты при краснухе, при гепатитах В и С, при инфекционном мононуклеозе.
   
3. 
   Системные заболевания соединительной ткани: ревматоидный артрит, ювенильный ревматоидный артрит, артрит при системной красной волчанке, анкилозирующий спондилоартрит.
   
4. 
   Интермиттирующий гигартроз (регулярность приступов синовита; вовлечение в процесс одного и того же сустава, чаще коленного; отсутствием болевого синдрома и изменений лабораторных параметров во время атаки).
   
5. 
   Иммунокомплексная патология: аллергические реакции на лекарства (сывороточная болезнь — сочетание артрита с крапивницей или ангионевротическим отеком наряду с характерным анамнезом).
   
6. 
   Гемоглобинопатии: серповидноклеточная анемия.
   
7. 
   Геморрагические васкулиты: болезнь Шенлейна-Геноха (кожный, абдоминальный, почечный синдромы).
   
8. 
   Гемобластозы: лейкозы, лимфомы;
   
9. 
   Болезнь Лайма (данные анамнеза (укус клеща), серологический анализ на антитела к Воrrеlia burgdorferi, артрит, кардит, поражения ЦНС (энцефалит) и кожи (хроническая мигрирующая эритема).
   

Основные трудности дифференциальной диагностики связаны с ситуациями, когда ОРЛ протекает по типу «изолированной» или «чистой» хореи. В связи с длительным латентным периодом до начала хореи титры противострептококковых антител могут быть нормальными (по аналогии с вялотекущим ревмокардитом). В этих случаях необходимо исключить другие причины гиперкинезов.

• 
  Доброкачественная наследственная хорея (начинается на первом десятилетии жизни и течет практически непрерывно; гиперкинез в большей степени выражен в мышцах головы и туловища).
  
• 
  Хорея Гентингтона (первые симптомы обычно появляются в возрасте 30–50 лет; в клинической картине превалирует общая скованность и ригидность; непроизвольные движения развиваются постепенно и задолго до психических нарушений, при этом отмечается способность к произвольному подавлению гиперкинезов, что способствует длительному сохранению возможности самообслуживания).
  
• 
  Болезнь Коновалова-Вильсона (сочетание неврологических, психических расстройств и признаков поражения печени по типу крупноузлового или смешанного цирроза; нарушен метаболизм меди в организме: кольцо Кайзера-Флейшера в роговичной оболочке глаза, снижение содержания общей меди и церулоплазмина в сыворотке крови, повышение экскреции меди с мочой).
  
• 
  Системная красная волчанка (антитела к кардиолипину).
  
• 
  Лекарственные реакции (связь с приемом L-dopa, нейролептиков, препаратов лития, дифенина, дигоксина).
  
• 
  Тиретоксикоз.
  
• 
  Гипопаратиреоз.
  
• 
  Гипонатриемия.
  
• 
  Гипокальциемия.
  

Кольцевидную эритему при ОРЛ необходимо дифференцировать от узловой (нодозной) эритемы — остро развивающейся патологии полиэтиологической природы, представляющей собой своеобразную токсико-аллергическую сосудистую реакцию, возникающую при различных заболеваниях (стрептококковые инфекции, саркоидоз, туберкулез, кокцидиомикоз, гистоплазмоз, йерсиниоз, язвенный колит, болезнь Крона, лекарственные реакции и др.). Нодозная эритема характеризуется высыпанием в подкожной клетчатке и глубоких отделах дермы болезненных (особенно при пальпации) плотных воспалительных узлов полушаровидной формы, напряженных, несколько возвышающихся над уровнем окружающей здоровой кожи, диаметром 0,5–5 см и более. Кожа над узлами вначале ярко-розовая или красная, затем она принимает коричневатый или синюшный цвет. Высыпания обычно множественные, локализуются на переднебоковых поверхностях голеней, реже — на бедрах и ягодицах, крайне редко — на руках и туловище. В 20–50 % случаев отмечаются артралгии или обратимые артриты голеностопных и (или) коленных суставов. Однако, несмотря на то, что нодозная эритема нередко развивается после стрептококковой инфекции и протекает с суставным синдромом, сердечная патология в форме эндокардита или эндомиокардита у таких пациентов не выявляется. Не усугубляется тяжесть клапанной патологии и при возникновении нодозной эритемы у больных с РПС. Таким образом, нодозная эритема не является отражением активности ревматического процесса и не характерна для ОРЛ.

Лечение ОРЛ основывается на раннем проведении комплексной длительной (3–4 месяца) этапной (стационар, ревматологический реабилитационный центр, диспансерное наблюдение в поликлинике) терапии. Для назначения адекватного лечения большое значение имеет оценка остроты начала, активности и характера течения ревматической лихорадки.

1. 
   Эрадикация БГСА (этиотропная терапия).
   
2. 
   Подавление активности воспалительного процесса (патогенетическая терапия).
   
3. 
   Предупреждение формирования РПС (профилактическая терапия).
   
4. 
   Компенсация застойной сердечной недостаточности и лечение нарушений ритма (симптоматическая терапия).
   
5. 
   Реабилитация.
   

I этап — стационарное лечение.

II этап — местный кардиоревматологический санаторий.

III этап — диспансерное наблюдение и противорецидивная терапия.

Всем пациентам с ОРЛ показана госпитализация с назначением постельного режима, длительность которого зависит от активности процесса и степени поражения сердца (в среднем 2–3 недели). Далее пациент переводится на полупостельный (разрешается ходить в столовую, в туалет, на процедуры) и позже на тренирующий лечебно-двигательный режим (занятие ЛФК). Перевод с одного режима на другой осуществляется индивидуально под контролем клинико-лабораторных показателей и функционального состояния сердечнососудистой системы. Длительность восстановительного периода должна быть примерно равна продолжительности постельного режима.

Физиотерапевтическое лечение при ОРЛ противопоказано!

Важное значение имеет полноценная обогащенная витаминами белковая диета (не менее 1 г на 1 кг массы тела) с ограничением NaCl и углеводов. При использовании гормональных препаратов и диуретиков питание корригируется дополнительным введением продуктов, содержащих калий, магний (изюм, печеный картофель, курага, чернослив и др.) и липотропные вещества (творог, овсяная каша и др.).

В течение 10–14 дней внутримышечно (в/м) в 4 введения назначают бензилпенициллин: 1,5–4 млн ЕД/сут подросткам и 400–600 тыс. ЕД/сут детям с последующим переходом на применение дюрантной формы препарата (бензатин бензилпенициллин) в режиме вторичной профилактики. Препаратами выбора могут быть экстенциллин (Франция), ретарпен (Австрия), пендепон (Чехия) и др.

При непереносимости бета-лактамных антибиотиков и отсутствии к ним чувствительности выделенного из зева стрептококка альтернативой являются макролиды (эритромицин, азитромицин, кларитромицин, мидекамицин, рокситромицин, джозамицин) и линкозамины (линкомицин, клиндамицин).

2. Подавление активности воспалительного процесса.

Используются глюкокортикостероиды (ГКС) и НПВС. Выбор препаратов и длительность их приема зависит от выраженности иммунного воспаления, общего состояния и индивидуальных особенностей пациента.

В детской кардиоревматологии преднизолон детям до 10 лет назначают в дозе 15–20 мг/сут (или 0,7–0,8 мг/кг), детям старше 10 лет и взрослым — в дозе 15–20 мг/сут до достижения терапевтического эффекта (обычно 2–3 недели) с последующим снижением дозы, начиная с вечерней, на 2,5 мг каждые 5–7 дней до полной отмены. Общая продолжительность курса терапии ГКС составляет 1,5–2 месяца, при тяжелых кардитах — до 2,5–3 месяцев. Затем переходят на прием НПВС под прикрытием блокаторов протонной помпы.

При лечении ОРЛ у взрослых и подростков препаратом выбора является диклофенак натрия (вольтарен, бетарен и др.): детям до 12 лет назначают в 3 приема в дозе 2–3 мг/кг/сут, детям старше 12 лет и взрослым — в дозе 75–150 мг/сут. Курс лечения составляет 1,5–2 месяца (при необходимости может быть удлинен до 3–5 месяцев до полной нормализации показателей воспалительной активности).

Предпочтение желательно отдавать классу селективных НПВС (ингибиторам циклооксигеназы-2). Нимесулид (найз) характеризуется менее токсичным действием на ЖКТ, выпускается в таблетках по 50 мг и суспензии по 60 мл, разрешен к применению у детей старше 2 лет. Назначается в суточной дозе 4–5 мг/кг в 2 приема, курс лечения составляет 1–3 месяца.

Если единственным проявление ОРЛ является хорея, то ГКС и НПВС не эффективны. В данном случае целесообразно назначение психотропных препаратов (см. ниже).

3. Симптоматическая терапия.

Фармакотерапия застойной сердечной недостаточности у больных с ОРЛ и ХРБС имеет свои особенности. Так, при развитии сердечной декомпенсации вследствие первичного ревмокардита (как правило бывает только у детей), явный терапевтический эффект оказывает назначение преднизолона в высоких дозах (40–60 мг/сут). В то же время ГКС не следует назначать при застойной сердечной недостаточности на фоне сформированного РПС без явных признаков кардита (высокий риск прогрессирования миокардиодистрофии).

При сохраняющемся в миокарде воспалительном процессе в некоторых случаях при индивидуальном подборе лекарственных препаратов могут быть использованы сердечные гликозиды и β-адреноблокаторы (риск развития аритмий, блокад, снижения сократимости миокарда).

Основные группы препаратов, применяемые для лечения застойной сердечной недостаточности у больных с ОРЛ и РПС:

• 
  β-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, карведилол);
  
• 
  диуретики: петлевые (фуросемид: 1–3 мг/кг/сут в течение 2–3 дней); тиазидные и тиазидоподобные (гидрохлортиазид, индапамид); калийсберегающие (спиронолактон: 3–5 мг/кг/сут в течение 3 недель);
  
• 
  блокаторы кальциевых каналов из группы дигидропиридинов длительного действия (амлодипин);
  
• 
  ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (необходимо учитывать возможное взаимодействие с НПВС — ряд эффектов ингибиторов АПФ при застойной сердечной недостаточности реализуется через активацию синтеза простагландинов и подавление разрушения брадикинина; в то же время основной механизм действия НПВС связан с подавлением циклооксигеназного пути синтеза простагландинов — следовательно, совместное назначение НПВП и ингибиторов АПФ может привести к ослаблению вазодилатирующего эффекта последних);
  

Применение нитратов в комплексном лечении застойной сердечной недостаточности у больных РПС в последнее время значительно снизилось из-за развития толерантности. Нитраты также ухудшают прогноз заболевания у данной категории пациентов.

• 
  анксиолитики (алпразолам (ксанакс) по 250 мг 2 раза в сутки; рудотель по 2 мг/кг/сут детям и по10–20 мг/сут подросткам; диазепам по 6–10 мг/сут) или нейролептики (тиоридазин (сонапакс, меллерил), аминазин –– дошкольникам по 10–20 мг/сут, школьникам –– по 20–30 мг/сут) в течение 10–14 дней;
  
• 
  седативные средства: бромиды, препараты валерианы;
  
• 
  противосудорожные (карбамазепин по 600 мг/сут);
  
• 
  ноотропы (пирацетам (ноотропил) по 200–400 мг 2–3 раза в сутки, курс до 2 месяцев; ноофен по 50–100 мг до 8 лет и по 250 мг старше 8 лет 3 раза в день в течение 4–6 недель; пантогам по 250–500 мг 3–6 раз в день в течение 1–4 месяцев).
  
• 
  антигистаминные препараты (супрастин, тавегил, фенкарол и др.), целесообразно каждые 7–10 дней производить смену препарата;
  

Выделяют клинические реабилитационные группы:

• 
  КРГ–1 –– дети, перенесшие ОРЛ без кардита, с излеченным кардитом без порока сердца;
  
• 
  КРГ–2 –– дети с ПРЛ, ХРБС;
  
• 
  КРГ–3 — дети с ОРЛ и ХРБС, имеющие группу инвалидности по основному заболеванию.
  

1. 
   Мероприятия общего плана, направлены на повышение естественного иммунитета и адаптивных возможностей организма:
   

— выполнение широкого комплекса санитарно-гигиенических мер, уменьшающих вероятность стрептококкового инфицирования коллективов;

— обеспечение правильного физического развития ребенка;

— рациональная физкультура и спорт;

— закаливание с первых месяцев жизни;

— полноценное витаминизированное питание;

— максимальное пребывание на свежем воздухе.

2. 
   Меры по борьбе со стрептококковой инфекцией:
   

— своевременное и эффективное лечение острой и хронической рецидивирующей назофарингеальной А-стрептококковой инфекции.

• 
  Практически не встречается у пациентов моложе 2 и старше 40 лет.
  
• 
  Инкубационный период составляет несколько часов-дней.
  
• 
  Острое начало с развернутой клинической картиной ко вторым суткам: внезапное повышение температуры тела до 37,5–39 °С, познабливание или озноб, боль в горле при глотании, артралгии, миалгии, головная боль, общее недомогание. У детей может быть тошнота, рвота, боли в животе.
  
• 
  Период разгара болезни 5–7 дней.
  
• 
  Гиперемия небных дужек, язычка, задней стенки глотки; миндалины отечны, с легко удаляемым гнойным налетом; регионарные лимфоузлы уплотнены, увеличены, болезненны.
  
• 
  Симптомы регионарного лимфаденита сохраняются до 2 недель.
  
• 
  В крови: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ, повышение СРБ.
  
• 
  Заразность сохраняется до 2 недель после окончания инфекции.
  

Антибактериальная терапия может быть начата до получения результатов бактериологичекого исследования при наличии эпидемиологических и клинических данных, указывающих на стрептококковую этиологию острого тонзиллита.

Препаратами первого ряда являются β-лактамные антибиотики (феноксиметилпенициллин, аминопенициллины, цефалоспорины).

У пациентов с доказанной аллергией на β-лактамные антибиотики следует применять макролиды, а при непереносимости последних –– линкозамины (таблица 5).

Таблица 5 —Антибактериальная терапия острого БГСА-тонзиллита

• 
  острой БГСА носоглоточной инфекции у лиц молодого возраста, имеющих факторы риска развития ОРЛ;
  
• 
  вспышках БГСА-инфекции в детских дошкольных учреждениях, школах, интернатах, воинских частях;
  
• 
  сомнительной комплаэнтности пациента;
  
• 
  невозможности перорального приема антибиотиков;
  
• 
  наличии ОРЛ в анамнезе у больного или ближайших родственников;
  
• 
  неблагоприятных социально-бытовых условиях.
  

Защищенные пенициллины, оральные цефалоспорины рассматриваются как препараты второго ряда в случае безуспешной пенициллинотерапии острых БГСА-тонзиллофарингитов, а также для лечения хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллофарингита (74 % микроорганизмов, выделенных из глубоких тканей миндалин при хроническом процессе, продуцируют β-лактамазы) (таблица 6).

Таблица 6 –– Лечение хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита

Широкое применение линкозаминов при данных нозологических формах не рекомендуется во избежание утраты их роли как средств выбора для лечения инфекционной патологии костно-суставной системы. Линкозамины применяют при непереносимости β-лактамов и макролидов, а также для профилактики инфекционного эндокардита у пациентов с РПС.

Сульфаниламиды, ко-тримоксазол, тетрациклины и хлорамфеникол для лечения БГСА-тонзиллофарингита применять не следует, в связи с высокой резистентностью к ним микроорганизмов. Ранние фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин) также нецелесообразны при БГСА-инфекции глотки по причине их низкой природной антистрептококковой иктивности.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение повторных атак и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ, предусматривает регулярное круглогодичное введение пролонгированных препаратов пенициллина (депо-пенициллинов).

Рекомендуются следующие схемы:

• 
  Бензатин бензилпенициллин (ретарпен, экстенциллин, пендепон) вводят глубоко в/м 1 раз в месяц: детям до 25 кг –– 600 тыс. ЕД; детям более 25 кг –– 1,2 млн ЕД; подросткам и взрослым –– 2,4 млн ЕД.
  
• 
  В случае непереносимости бензатина бензилпенициллина возможен пероральный прием антибиотиков из других групп: макролиды или цефалоспорины по 7–10 дней каждого месяца.
  

Длительность вторичной профилактики устанавливается индивидуально. В соответствии с рекомендациями ВОЗ вторичную профилактику определяют исходя из наличия факторов риска повторных атак ОРЛ:

— возраст больного;

— наличие ХРБС;

— время, прошедшее после первой атаки ОРЛ;

— число предыдущих атак;

— повышенную скученность в семье;

— семейный анамнез, отягощенный по ОРЛ и ХРБС;

— социально-экономический и образовательный статус больного;

— риск стрептококковой инфекции в регионе;

— профессию и место работы больного (школьные учителя, врачи);

Длительность вторичной профилактики должна составлять:

1. 
   Для лиц, перенесших ОРЛ без кардита — не менее 5 лет после перенесенной атаки или до 18 лет (по принципу «что дольше»).
   
2. 
   Для лиц, перенесших кардит без формирования РПС — не менее 10 лет после последней атаки или до 25 лет (по принципу «что дольше»).
   
3. 
   Для пациентов со сформированным РПС (в том числе после оперативного лечения) — пожизненно.
   

Пациентам с РПС перед выполнением различных инвазивных медицинских манипуляций, сопровождающихся бактериемией (экстракция зуба, тонзилэктомия, полостные операции и др.), необходимо профилактическое назначение антибиотиков.

• 
  стандартная схема: однократный пероральный прием амоксициллина в дозе 2 г (детям до 12 лет –– 50 мг/кг) за 1 час до вмешательства (при затруднении перорального приема –– в/м или в/в введение за 30 мин до процедуры);
  
• 
  при непереносимости пенициллина показан пероральный прием кларитромицина/азитромицина 500 мг (детям 15 мг/кг) или цефалексина/цефадроксила 2 г (детям 50 мг/кг) или клиндамицина 600 мг (детям 20 мг/кг);
  
• 
  при непереносимости пенициллина и невозможности перорального приема –– за 30 мин до процедуры ввести в/в клиндамицина в дозе 600 мг (детям 20 мг/кг) или цефазолина (в/м или в/в) в дозе 1 г (детям 25 мг/кг).
  

• 
  стандартная схема: однократный пероральный прием амоксициллина в дозе 2 г (детям 50 мг/кг) за 1 час до вмешательства (при затруднении перорального приема –– в/м или в/в введение за 30 мин до процедуры);
  
• 
  при непереносимости пенициллина показано в/в ведение ванкомицина в дозе 1 г (дети 20 мг/кг) в течение 1–2 ч, введение закончить за 30 мин до процедуры.
  

Непосредственная угроза жизни в связи с ОРЛ практически отсутствует (за исключением чрезвычайно редких случаев панкардита в детском возрасте). В основном прогноз определяется состоянием сердца (наличие и тяжесть порока, степень застойной сердечной недостаточности). Важны сроки начала терапии, т.к. при поздно начатом лечении (как и отсутствии такового) вероятность формирования РПС значительно увеличивается.

Многие исследователи возлагают большие надежды на создание вакцины, содержащей эпитопы М-протеинов высоковирулентных штаммов БГСА, не вступающих в перекрестную реакцию с тканевыми антигенами человеческого организма, которая позволит обеспечить длительный иммунитет против основных ревматогенных М-серотипов стрептококков. Применение такой вакцины в рамках первичной профилактики ОРЛ было бы целесообразно, в первую очередь, у лиц с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию.

ЛИТЕРАТУРА

1. 
   Белов, Б. С. Острая ревматическая лихорадка: современное состояние проблемы / Б. С. Белов // РМЖ. — 2004. — Т. 12, № 6. — С. 33–42.
   
2. 
   Белов, Б. С. Острая ревматическая лихорадка: современное подходы к первичной и вторичной профилактике / Б. С. Белов, Т. П. Гришаева // Леч. врач. — 2007. — № 6. — С. 99–101.
   
3. 
   Белов, Б. С. Острая ревматическая лихорадка: современные этиопатогенетические аспекты / Б. С. Белов, В. А. Насонова, Н. Н.Кузьмина // Науч.-практ. ревматология. — 2008. — № 5. — С. 51–57.
   
4. 
   Беляева, Л. М. Сердечно-сосудистые заболевания у детей и подростков / Л. М. Беляева, Е. К. Хрусталева. — Минск: Выш. шк., 2003. — 385 с.
   
5. 
   Беляева, Л. М. Современные подходы к диагностике и лечению ревматизма в детском возрасте: учеб.-метод. пособие / Л. М. Беляева, Е. К. Хрусталева, Е. А. Колупаева. — Минск: БелМАПО, 2009. — 33 с.
   
6. 
   Демин, А. А. Ведение больных инфекционным эндокардитом / А. А. Демин, В. П. Дробышева // Клин. медицина. — 2003. — № 2. — С. 8–15.
   
7. 
   Детская ревматология — руководство для врачей / А. А. Баранов [и др.]; под общ. ред. А. А. Баранова и Л. К. Баженовой. — М.: Медицина, 2002. — 336 с.
   
8. 
   Ермолина, Л. М. Острая ревматическая лихорадка. Хронические ревматические болезни сердца / Л. М. Ермолина. — М.: М-Вести, 2004. — 184 с.
   
9. 
   Кардиология и ревматология детского возраста / Г. А. Самсыгина [и др.]; под общ. ред. Г. А. Самсыгиной и М. Ю. Щербаковой. — М.: ИД Медпрактика-М, 2004. — 744 с.
   
10. 
    Михайлов, И. Б. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов у детей в амбулаторной практике: учеб.-метод. пособие / П. Б. Михайлов. И. М. Косенко, Л. В. Эрман. — СПб., 2003. — 13 с.
    
11. 
    Мутафьян, О. А. Пороки сердца у детей и подростков: руководство для врачей / О. А. Мутафьян. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 560 с.
    
12. 
    Насонов, Е. Л. Ревматология: национальное руководство / под ред. Е. Л. Насонова и В. А. Насоновой. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — С. 400–419.
    
13. 
    Палеев, Н. Р. Патогенез, особенности клиники и диагностики миоперикардитов / Н. Р. Палеев, С. Р. Мравян, М. А. Гуревич // Кардиология. — 2004. — № 5. — С. 82–87.
    
14. 
    Проблемы ведения больных со стрептококковыми инфекциями в общеврачебной практике / А. Н. Калягин [и др.]; под общ. ред. Ю. А. Горяева. — Иркутск: ИГМУ, 2007. — 45 c.
    
15. 
    Рациональная фармакотерапия сердечнососудистых заболеваний: руководство для практикующих врачей / Е. И. Чазов [и др.]; под общ. ред. Е. И. Чазова и Ю. Н. Беленкова. — М.: Литтера, 2005. — 972 с.
    
16. 
    Ройт, А. Иммунология. Пер. с англ. / А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл. — М.: Мир, 2000. — С. 508–527.
    
17. 
    Сорока, Н. Ф. Классификация, диагностика, лечение и профилактика острой ревматической лихорадки: инструкция по применению, Рег. № 43–0305 от 14.10.05 г. / Н. Ф. Сорока, В. В. Романенко, З. В. Романенко. — Минск: БелМАПО, БГМУ, 2005. — 22 с.
    
18. 
    Справочник врача общей практики: в 2 т. / под ред. Н. А. Агаджаняна. — М.: Эксмо, 2010. — Т. 1. — С. 541–545.
    
19. 
    Справочник по дифференциальной диагностике внутренних болезней / Г. П. Матвейков [и др.]; сост. и ред. Г. П. Матвейков. — Минск: Беларусь, 2001. — С. 103–129, 302–319.
    
20. 
    Справочник по ревматологии. Пер. с англ. / Ramon A. Arroyo [et al.]. –– 326 с.
    
21. 
    Шевченко, Н. М. Кардиология / Н. М. Шевченко. — М.: Мед. информ. агенство, 2006. — С. 448–500.
    
22. 
    Щербакова, М. Ю. А-стрептококковый тонзиллит: современные аспекты / М. Ю. Щербакова, Б. С. Белов // Педиатрия. — 2009. — Т. 88, № 5. — С. 127–135.
    
23. 
    Antibody levels to the class I and II episodes of the M protein and myosin are related to group A streptococcal exposure in endemic populations / E. R. Brandt [et al.] // Int. Immunol. — 2001. — Vol. 13, № 10. — P. 1335–1343.
    
24. 
    Carapetis, G. R. Acute rheumatic fever / G. R. Carapetis, M. McDonald, N. J. Wilson // Lancet. — 2005. — Vol. 366. — P. 155–168.
    
25. 
    Carreno-Manjarrez, R. Immunogenetic and Genetic Factors in Rheumatic Fever / R. R. Carreno-Manjarrez, K. Visvanathan, J. B. Zabriskie // Curr Infect Dis Rep. — 2000. — Vol. 2, № 4. — P. 302–307.
    
26. 
    Inflammation and extracellular matrix protein metabolism: two sides of myocardial remodeling / M. Pauschinger [et al.] // Eur. Heart J. — 2002. — № 4, Suppl. I. – Р. 149–153.
    
27. 
    Guilherm, L. Molecular mimicry in the autoimmune pathogenesis of rheumatic heart disease / L. Guilherm, J. Kalil, M. Cunningham // Autoimmunity. — 2006. — № 39, Vol. 1. — P. 31–39.
    
28. 
    Guilherm, L. Rheumatic fever and rheumatic heart disease: genetic and pathogenetics / L. Guilherm, R. Ramasawmy, J. Kalil // Scand. J. Immunol. — 2007. — № 66. — Р. 199–207.
    

Учебное издание

Учебно-методическое пособие

Формат 6084¹/₁₆. Бумага офсетная 80 г/м². Гарнитура «Таймс».

Усл. печ. л. 2,79. Уч.-изд. л. 3,05. Тираж 200 экз. Заказ 60.
Издатель и полиграфическое исполнение

Учреждение образования

«Гомельский государственный медицинский университет»

ЛИ № 02330/0549419 от 08.04.2009.