1. 
   коронарных сосудах
   
2. 
   сосудах скелетных мышц
   
3. 
   миокарде
   
4. 
   сосудах кожи.
   

2. К естественным катехоламинам относятся:

1. 
   адреналин
   
2. 
   норадреналин
   
3. 
   дофамин
   
4. 
   изопротеренол.
   

3. Оценка состояния гемодинамики проводится на основании:

1. 
   показания процента гемоглобина
   
2. 
   количества эритроцитов
   
3. 
   объема крови
   
4. 
   после кровотечения точным показателем является % гемоглобина
   
5. 
   после кровотечения точным показателем является количество эритроцитов.
   

4. В каком из случаев определение объема крови представляется полезным:

1. 
   предоперационная гиповолемия
   
2. 
   нераспознанное послеоперационное кровотечение
   
3. 
   гипотония во время операции при явно адекватном восполнении кровопотери
   
4. 
   гипертензия во время массивной диффузии
   
5. 
   во всех перечисленных случаях.
   

5. Отек мозга нередко развивается:

1. 
   после сердечно-легочной реанимации
   
2. 
   при травме мозга
   
3. 
   при гипоальбуминемии
   
4. 
   при нейроинфекции
   
5. 
   при всех вышеперечисленных состонияниях.
   

6. Отек легких развивается при:

1. 
   увеличении отрицательного внутрилегочного давления
   
2. 
   повышении давления в легочных капиллярах
   
3. 
   снижении колоидно-осмотического давления
   
4. 
   снижении лимфатической реабсобции жидкости в легких.
   

1. 
   неправильно размещены электроды
   
2. 
   проводиться неадекватное искусственное дыхание
   
3. 
   не купирован ацидоз
   
4. 
   предшествующий массаж сердца не эффективен.
   

8. Трансфузионная реакция во время переливания крови под наркозом проявляется:

1. 
   одышкой
   
2. 
   крапивницей
   
3. 
   появление загрудинных полей
   
4. 
   примесью крови в моче
   
5. 
   гипотонией.
   

9. При острой кровопотере для вводного наркоза предпочтителен:

1. 
   тиопентал натрия
   
2. 
   фторотан
   
3. 
   сомбревин
   
4. 
   кетамин
   
5. 
   оксибутират натрия.
   

10. Внезапная остановка сердца на операционном столе может развиться вследствие:

1. 
   отсутствия атропина в премедикации
   
2. 
   недостаточной глубины анестезии во время интубации
   
3. 
   выраженной гиперкапнии
   
4. 
   угнетения самостоятельного дыхания
   
5. 
   введение хлористого кальция на фоне ингаляции фторотана.
   

11. Артериальная гипотензия во время адекватной анестезии может быть обусловлена:

1. 
   недостаточной глубокой анестезией
   
2. 
   манипуляциями в0 рефлексогенных зонах
   
3. 
   кровопотерей
   
4. 
   введением солевых растворов .
   
5. 
   нарушением газообмена.
   

12. Лечение олигурии при геморрагическом шоке заключается:

1. 
   в восполнении ОЦК
   
2. 
   во в\венном введении маннита
   
3. 
   во в\венном введении фуросемида
   
4. 
   во в\венном введении эуфиллина
   
5. 
   в проведении острого гемодиализа.
   

13. Эффективность противошоковых мероприятий можно оценить по:

1. 
   восстановление среднего АД
   
2. 
   восстановление сердечного выброса
   
3. 
   увеличению почасового диуреза
   
4. 
   нормализации давления заклинивания легочной артерии
   
5. 
   все ответы правильные.
   

14. Показанием к открытому массажу при остановке сердца является:

1. 
   1.ожирение
   
2. 
   множественные переломы ребер
   
3. 
   деформация шейного отдела позвоночника
   
4. 
   пневмоторакс
   
5. 
   гемоторакс
   

15. При остановке применяется сочетание препаратов:

6. 
   атропин, мезатон, гидрокарбонат натрия
   
7. 
   адреналин, атропин, гидрокарбонат натрия, хлорид кальция
   
8. 
   строфантин, хлорид кальция, норадреналин
   
9. 
   эуффилин, хлорид калия, гидрокарбонат натрия
   
10. 
    хлорид кальция, лидокаин, мезатон.
    

16. При проведении наружного массажа ладони следует располагать на:

1. 
   верхней трети груди
   
2. 
   границе верхней и средней трети грудины
   
3. 
   границе средней и нижней трети грудины
   
4. 
   уровне мечевидного отростка
   
5. 
   уровне середины среднеключичной линии справа.
   

17. Тяжесть течения послереанимационного периода обусловлена:

1. 
   продолжительностью периода умирания
   
2. 
   длительностью периода смерти
   
3. 
   глубиной и длительностью перенесенной гипоксии
   
4. 
   характером основного заболевания
   
5. 
   возрастом и полом пациента.
   

18. Инфекционно-токсический шок может развиться при:

1. 
   1.перитоните
   
2. 
   пневмонии
   
3. 
   менингите
   
4. 
   4.инфекционном эндокардите
   
5. 
   5.все ответы правильные.
   

1. 
   Под ред. О. А. Долиной. Анестезиология и реаниматология.- М.: Медицина, 1998.
   

1. Справочник по анестезиологии и реаниматологии (Под ред. А.А. Бунятяна).- М.: Медицина, 1982.

2.Бунятян А. А. Рябов Г.А., Маневичи.3. Организация, структура и оснащение ОРИТ, -1984.

3. А.Бунятян, Г.Рябов, А.Маневич - Анестезиология и реаниматология // М.: Медицина, 1984.

4. А. В. Бутров Экстренная анестезиология.-1990.

5. Дарбинян Т.М. и соавт. Анестезия и реанимация на этапах мед. эвакуации.-1984

6. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. - М.: медицина,1999

7. А.Зильбер - Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии М.: Медицина, 1984.

8. Интенсивная терапия (перев. с англ. под ред. А. И. Мартынова). – М., 1999. – 639 с.

9. В.Д. Малышев, И.М. Андрюхин, И.В. Веденина, Х.Т. Омаров, С.В. Свиридов, В.А. Бочаров. Интенсивная терапия (под ред. В.Д. Малышева). – М., 1997. – 340 с.

10. Под ред. В.Д. Малышева. Учебно-методическое пособие.. - М.: РГМУ, 1999, - 120 с.

11. В.Д. Малышев, И.М. Андрюхин, В.А. Бочаров, И.В. Веденина, Х.Т. Омаров, А.П. Плесков, С.В. Свиридов, А.Ю. Сиротинская. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь. Учебное пособие (под ред. В.Д. Малышева). - М.: Медицина. - 2000. - 464 с.

12. Морган Дж. Клиническая физиология. М.: Медицина, 2003 г.

13. Под ред. Мартынова А.И. Интенсивная терапия. Пер. с англ., М.: Медицина.-1993г.

14.В.Кулагин - Патологическая физиология травмы и шока.- Л.: Медицина, 1988.

15. В.Неговский с соавт. - Постреанимационная болезнь. – М.: Медицина, 1979.

16. П. Сафар, Н. Бичер - Сердечно-легочная и церебральная реанимация. – М.: Медицина», 1997 г.

17. П.Сафар - Сердечно-легочная реанимация. Руководство, составленное Всемирной федерацией обществ анестезиологов.- М.: Медицина, 1970.

18. Ф.Тринус - Фармакотерапевтический справочник, 6 издание // Киев, Здоровье, 1989.

19. А.Уолкер - Смерть мозга // М., Медицина, 1988 .

20. Л.Усенко с соавт. - Анестезиология и реаниматология. Практические занятия. - Киев, Выща Школа, 1983.

21. Удо Штайнигер Карл Эрнст фон Мюлендаль. Неотложные состояния у детей.

22. Е.Чазов - Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь. - М.: Медицина, 1989.

«ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ИТ ПРИ ЭКЗОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ. ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ СНОТВОРНЫМИ И СЕДАТИВНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ, ЭТИЛОВЫМ АЛКОГОЛЕМ И ЕГО СУРРОГАТАМИ, ПРИЖИГАЮЩИМИ ЖИДКОСТЯМИ, ФОС».

В практической деятельности врачу нередко приходится иметь дело с острыми бытовыми отравлениями, которые чаще возникают в результате случайного, а иногда и умышленного приема химических веществ, обладающих достаточно высокой активностью. Кроме того, не исключена возможность отравления человека на производстве в процессе получения и применения токсических веществ. В настоящее время в связи с расширением зоны применения и созданием новых химических веществ, а также увеличением объема и ассортимента лекарственных веществ (известно более 300 веществ, которые могут вызвать отравления) возрастает значение изучения токсикологии-науки об острых и хронических отравлениях. От того, насколько быстро, эффективно и целенаправленно будет оказана медицинская помощь пострадавшему, как правило, зависит исход отравления. Современные мероприятия в большинстве случаев гарантируют жизнь человеку, получившему отравление даже несколькими смертельными дозами, запоздалая же и нерациональная помощь оказывается неэффективной, в менее тяжелых случаях могут развиться серьезные осложнения. В то же время, эффективность неотложных мероприятий при отравлениях в свою очередь зависит от того, насколько быстро врач установит природу токсического агента и патогенез основных расстройств, применит специфическое противоядие, а также выделит синдромы, имеющие наиболее важное патогенетическое значение, что позволит правильно выбрать средства патогенетической терапии.

1. Уметь диагностировать острое отравление по клинической картине и данным лабораторных исследований.

2. Уметь проводить комплексную синдромальную терапию острых отравлений.

3. Уметь своевременно поставить показания для проведения методов детоксикации при острых отравлениях (форсированного диуреза, перитонеального диализа, гемо- и лимфосорбции, операции замещения крови, гемодиализа).

4. Овладеть навыками применения антидотной терапии при некоторых видах острых отравлений.
ПОРЯДОК САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТА ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ
Для лучшего и удобного усвоения темы целесообразно разделить ее на 2 части:

1. Общая токсикология (классификация ядов, общие принципы диагностики и лечения острых отравлений).

2. Частная токсикология (особенности интенсивной терапии при отравлении некоторыми ядами).

Перед началом самоподготовки ознакомьтесь с целью практического занятия и непосредственными умениями, которые Вы должны усвоить в процессе занятия.

Затем проверьте, и при необходимости восстановите знания исходного материала, необходимого для успешного усвоения темы.

В последующей работе изучите особенности интенсивной терапии при отравлении алкоголем и его суррогатами, снотворными и седативными средствами, с кислотами и щелочами, ФОС.

Проведите анализ проделанной работы, решите контрольные задачи.

В конце занятия подготовьте неясные вопросы для совместного их решения с преподавателем в ходе практического занятия.

1. Виды отравляющих веществ (ОВ).

2. Понятие "токсичности", "минимальной токсичности", и "минимальной смертельной дозы".

3. Пути попадания ОВ в организм человека.

4. Пути выведения ОВ из организма.

5. Клинические симптомы нарушения сознания, острой дыхательной, сердечно-сосудистой, почечной и печеночной недостаточности.

6.Методика промывания желудка.

7. Основные методы детоксикации.

8. Фармакология снотворных, седативных и наркотических препаратов.

9. Биохимические свойства кислот и щелочей.

10. Клиника и механизм токсического действия этилового спирта.

11. Фармакология антихолинэстеразных средств.

В случае затруднения в ходе ответов на указанные вопросы можете обратиться к следующей информации.
КЛАССИФИКАЦИЯ ЯДОВ, ВИДЫ ОТРАВЛЕНИЙ И ПУТИ ПОПАДАНИЯ ЯДОВ В ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА
Яд - чужеродное химическое соединение, нарушающее нормальное течение биохимических процессов в организма. Токсичность - свойства вызывать отравления. Минимальная смертельная доза - доза яда, вызвавшая гибель хотя бы одного человека. Минимальная токсическая доза - наименьшее количество яда, способное вызвать клиническую картину отравления без летального исхода.

Имеется большое количество классификации отравлений и ядов:

А. ПО ОБЛАСТИ ПРИМЕНЕНИЯ ЯДА.

1. Промышленные, используемые в производстве.

2. Ядохимикаты.

3. Лекарственные средства.

4. Бытовые химикаты.

5. Биологические, растительные и животные яды.

6. Боевые отравляющие вещества.

1. Нервно-паралитические.

2. Кожно-резорбтивные.

3. Общетоксические.

4. Удушающие.

5. Слезоточивые, раздражающие.

6. Психомимические.
Г. ПО ИЗБИРАТЕЛЬНОЙ ТОКСИЧНОСТИ:

1. Сердечные яды.

2. Нервные яды.

3. Печеночные яды.

4. Почечные яды.

5. кровяные яды.

6. Желудочно-кишечные яды.

7. Легочные яды.

- производственные

- бытовые

- вследствие медицинских ошибок.

2. Преднамеренные

- криминальные

- суицидальные.
ВИДЫ ОТРАВЛЕНИЙ ПО СПОСОБУ ПОСТУПЛЕНИЯ ЯДА В ОРГАНИЗМ
1. Пероральные отравления.

Некоторые яды всасываются уже в полости рта (цианиды, фенолы), в пищеводу - незначительно, вызывая деструктивные изменения (кислоты и щелочи). В желудке яд задерживается и всасывается. Скорость всасывания и токсического действия зависит от агрегатного состояния яда, степени ионизации его молекул, градиента рН. Основания в желудке диссоциируют и всасываются только в кишечнике. При пероральных отравлениях имеет значение также конвективность (перемешивание яда в желудке), его растворимость, скорость кровотока, площадь всасывания, температура воздействующего агента.

Отличаются быстротой развития клинической картины, связанной с большой поверхностью всасывания, малой толщиной алвеолярных мембран, большим кровотоком. Как правило, отравляющее вещество в легких не депонируется.

ОВ, проникая через эпидермис, волосяные фолликулы, протоки сальных желез и, таким образом, поступая в кровоток, оказывает, кроме местного, и общетоксическое действие.

Диагноз "отравление неизвестным ядом" не имеет большой клинической ценности, так как не позволяет проводить целенаправленную терапию. Во всех случаях ОО необходимо хотя бы предположительно установить вид токсического вещества, что имеет большое значение для проведения последующей токсикологической лабораторной диагностики. Большую помощь в установлении клинического диагноза ОО представляют данные общеклинического обследования (общий и биохимический анализы крови, анализ мочи, ЭЭГ, ЭКГ, КОС и др.).

Лабораторная токсикологическая диагностика ОО основана на экстренном определении токсических веществ в организме в количественном и качественном отношении, а также на специальных биохимических исследованиях, направленных на обнаружение характерных для данной патологии расстройств функции системы крови, печени, почек и др., определение свободного гемоглобина крови и мочи при гемолизе, активности холинэстеразы при отравлении ФОС, карбоксигемомглобина при отравлении угарным газом и др. В основном используются физико-химические методы инструментального экспресс-анализа - спектрофотометрия, плазменная фотометрия, газожидкостная хроматография и др. Выбор анализа диктуется физико-химическими свойствами токсических веществ, вызвавших отравления, а также методами их изолирования из биоматериала.

Имеет значение осмотр места происшествия или тщательный опрос лиц, доставивших пострадавшего, а также осмотр его одежды, на которой могут быть обнаружены следы ОВ.

Клиническая диагностика ОО основана на выявлении симптомов интоксикации, характерных для данного токсического вещества или для группы близких по механизму токсического действия веществ.
В клиническом течении ОО выделяют 4 периода:

1. Скрытый - с момента поступления яда в организм до появления первых признаков отравления.

2. Нарастание резорбтивного действия - от момента появления первых признаков до развития четкой клинической картины.

3. Максимально выраженного резорбтивного действия, наиболее грозным проявлением которого является развитие коматозного состояния.

4. Восстановительный период.

Диагноз "отравление неизвестным ядом" не имеет большой клинической ценности, т.к. не позволяет проводить целенаправленную терапию. Во всех случаях ОО необходимо хотя бы предположительно установить вид токсического вещества, что имеет большое значение для проведен я последующей токсикологической лабораторной диагностики. Большую помощь в установлении клинического диагноза ОО представляют данные общеклинического обследования (общий и биохимический анализы крови, анализ мочи, ЭЭГ, ЭКГ, КОС и др.).

Лабораторная токсикологическая диагностика ОО основана на экстренном определении токсических веществ в организме, в количественном или качественном отношении, а также на специальных биохимических исследованиях, направленных на обнаружение характерных для данной патологии расстройств функции системы крови, печени, почек и др., определение свободного Нв крови и мочи при гемолизе, активности холинэстеразы при отравлении ФОС, карбоксигемоглобина при отравлении СО и др. В основном используются физико-химические методы инструментального экспресс-анализа - спектрометрия, пламенная фотометрия, газожидкостная хроматография и др. Выбор анализа диктуется физико-химическими свойствами токсических веществ, вызвавших отравление, а также методами их изолирования из биологического материала.
3. ОСНОВНЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ОО
3.1. НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ОО отличаются большим разнообразием и частотой развития, их клиническая картина складывается из совокупности психических, неврологических, токсического воздействия на различные структуры центральной и периферической нервной системы (экзогенный токсикоз) и развившийся в результате интоксикации поражений других органов и систем, в первую очередь системы крови и паренхиматозных органов (гипоксия, ацидоз, почечно-печеночная недостаточность и др.).

В клинике психоневрологических расстройств на первом месте обычно находятся нарушения психической активности (сознание), которые развиваются в определенной форме, последовательности и направленности. Виды нарушения сознания могут сменять друг друга при одном и том же виде острой интоксикации в зависимости от ее тяжести и в различные периоды. Например, при отравлении барбитуратами в легких случаях клиника интоксикации ограничивается оглушением и сонливостью. При отравлении средней тяжести оглушение сменяется сомнолентностью или психомоторным возбуждением, а при выходе больных из коматозного состояния снова отмечается психомоторной возбуждение с последующим периодом сонливости (см. схему ниже)

1. Спокойная кома (движения в конечностях отсутствуют, протекает как сон).

2. Генерализованная (ажитированная) - отмечается пространст-венная дезориентация, галлюцинации. Выход из комы проходит через возбуждение.

3. Конвульсивная - сопровождается судорогами через некоторые промежутки времени.

1 ст. Отмечается глубокая сонливость, хотя пострадавшего можно разбудить окриком или болевым раздражителем, а затем он опять засыпает. Рефлексы сохранены.

2 ст. Пробуждения от болевых раздражителей нет. Угнетены зрачковые, роговичные и сухожильные рефлексы, глоточные рефлексы отсутствуют.

3 ст. Нет реакции на боль. Сухожильные и роговичные рефлексы отсутствуют.

4 ст. Отсутствуют все рефлексы, угнетается сердечно-сосудистая и дыхательная системы вплоть до остановки сердца и дыхания.

Тяжелым осложнением токсической комы является токсический отек головного мозга, а в случае необратимых изменений с явлениями отека и набухания головного мозга и гипоксии - синдром прижизненной гибели мозга. В лечении этого осложнения большое значение имеет комплексная патогенетическая терапия, направленная на уменьшение гипоксии, стабилизацию гемодинамики, коррекцию микроциркуляции и КОС, водно-электролитного состояния, уменьшение проницаемости гематоэнцефалического барьера, нормализация объема головного мозга, управление мозговым кровотоком. Больным назначают в комплексе терапии маннитол, белковые препараты, салуретики, глюкокортикоиды, "мембранные протекторы" - ноотропы, гепарин, краниоцеребральную гитотермию, положение Фовлера в постели.

При тяжелых формах острых экзогенных отравлений часто развиваются острые интоксикационные психозы, богатые психопатологической симптоматикой. Различают параноидно-галлюцинаторный синдром (при отравлении атропином, кокаином и др. наркотическими средствами), эмоционально-гиперестетический (изониазид, этиленгликоль), делириозно-аментивный (хлорорганические растворители), депрессивный (барбитурыты и др.), кататоно-шизофренный (СО). Кроме того, у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, даже легкая степень любого экзогенного отравления может вызвать тяжелый психоз по типу белой горячки.

Неврологические расстройства, наблюдающиеся у больного с ОО, так же весьма разнообразны. Отмечаются симметрические нарушения со стороны черепно-мозговых нервов (птоз и др.), разнообразные изменения мышечного тонуса, гиперкинезы, мозжечковые расстройства, изменения рефлекторной деятельности, а также преходящие сухожильный и менингеальный синдромы.

Наибольшую опасность при тяжелых отравлениях представляют нарушения нервно-мышечной проводимости, протекающие в виде парезов или параличей (при отравлении ФОС, хлоридом калия, мышьяком). При некоторых видах ОО (ФОС, солями таллия, мышьяка, снотворными) развиваются более длительно протекающие токсические полиневриты.
3.2. СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ

3.2.1. НАРУШЕНИЕ МЕХАНИЗМА АКТА ДЫХАНИЯ

Проявляется в угнетении дыхательного центра, нарушении процесса иннервации дыхательной мускулатуры в виде ее гипертонуса или паралича, дезорганизации ритма дыхания вследствие клонико-тонических судорог.

Угнетение дыхательного центра наиболее часто встречается при отравлении веществами снотворного и наркотического действия; лечение проводится по общим принципам, принятым в реаниматологии. Основными показаниями к проведению ИВЛ являются выраженное снижение минутного объема дыхания (МОД) и развитие дыхательного ацидоза. Хороший эффект при ОО наркотиками дает в/венное введение 10-15 мг налорфина, являющегося антогонистом в действии морфина и его производных на дыхательный центр.
3.2.2. ОБТУРАЦИОННО-АСПИРАЦИОННАЯ ФОРМА НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ

Воникает вследствие западения языка, ларинго- бронхоспазма и стеноза гортани, гиперсаливации и бронхореи, аспирации в дыхательные пути. Встречается чаще при отравлении наркотическими ядами, когда появляются атония мышц языка, бульбарные расстройства - паралич надгортанника и голосовых связок, теряется способность к самостоятельному дренажу верхних дыхательных путей. При лечении этой формы нарушения дыхания, важным профилактическим и лечебным мероприятием является своевременная интубация трахеи или трахеостомия.

Наиболее опасный токсический отек легких, острая пневмония, массивные гнойные трахеобронхиты, синдром "водяных легких". Лечение при токсическом отеке легких направлено на нормализацию проницаемости легочных капилляров и уменьшение воспалительных изменений (глюкокортикоиды, холинолитики, антибиотики, дегидратационная терапия, оксигенотерапия, нейролептики, антигистаминные препараты, болеутоляющие).

Связана с нарушением транспорта кислорода кровью, возникает при различных по механизму поражениях эритроцитов и гемоглобина, что называется гемической гипоксией (отравление гемолитическими, медгемоглобинобразующими ядами и цианидами).

Нарушения гемодинамики при ОО обусловлены поражением практически всех звеньев регуляции сердечно-сосудистой системы и проявляются в следующих видах патологических состояний:

Характерен для раннего периода отравлений, как проявление стресс-реакции на травму, чаще химического происхождения, может наблюдаться в начальной стадии острых ингаляционных отравлений прижигающими ядами, когда рефлекторно, в ответ на раздражение верхних дыхательных путей возникает спазм сосудов.

Обусловлен несоответствием между ОЦК и объемом сосудистого русла, дезорганизации микроциркуляции, перераспределением крови. При некоторых ОО (мышьяк, уксусная эссенция) может наблюдаться абсолютная гиповолемия вследствие резкого нарушения сосудистой проницаемости и плазморрагии на фоне повышения периферического сосудистого сопротивления, нарушения микроциркуляции крови в паренхиматозных органах.

1. восстановление эффективной гемоциркуляции:

а) ликвидация гиповолемии;

б) поддержание коллоидно-осмотического давления;

в) ликвидация метаболического ацидоза

г) антикоагулянтная терапия

д) фармакотерапия (вазодилятаторы, кардиостимуляторы, аналгетики, глюкокортикоиды);
2. Детоксикацию:

а) промывание желудка

б) специфическая антидотная терапия

в) демодиализ, гемосорбция (после нормализации гемодинамики).

а) массаж сердца, ИВЛ (при показаниях)

б) восстановление регионарного кровообращения, гипероксиба-ротерапия

в) восстановление функции гепаторенальной системы.

Могут быть проявлением специфического действия токсического действия (атропин) при тахикардии, гликозидов при брадикардии. Однако в большинстве случаев нарушения ритма сердца носят вторичный характер и связанный с нарушением ритма дыхания или с острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

Часто встречается при ОО и выражается в виде рвоты, пищеводно-кишечного кровотечения и токсического гастроэнтерита. Возникновение рвоты может быть проявлением защитной реакции организма в ответ на поступление в желудок раздражающего токсического вещества или воздействия яда гуморальным путем на рвотный центр (дихлорэтан). Рвота и сопутствующий ей гастроэнтерит могут носить неврогенный характер, будучи обусловлены повышенной моторикой ЖКТ в связи с нарушением его иннервации при отравлениях ФОС. В этиологии пищеводно-кишечных кровотечений при ОО большое значение имеют нарушения со стороны свертывающей системы крови (при отравлении уксусной эссенцией уже в первые часы отмечается гипокоагуляция, связанная со снижением толерантности плазмы к гепарину, повышением времени рекальцификации, снижением содержания фибриногена, повышением фибринолитической активности). Лечение проводят по общим принципам.

Имеется целый ряд химических препаратов, токсическое действие которых определяется прямым нарушением паренхимы печени (гепатотоксины). Кроме того, существует большая группа токсических веществ, вызывающих внутрисосудистый гемолиз крови, что сопровождается выраженными нарушениями функции печени. К группе повреждающих печень токсических веществ следует отнести и нефротоксины, при воздействии которых развиваются тяжелые поражения почек с нарушением функций печени. Вследствие того, что в патоморфологической картине изменений печени при ОО воспалительные реакции бывают выражены незначительно, синдром нарушений функции печени лучше называть токсической гепатопатией, а не токсическим гепатитом. Локальные признаки поражения печени - увеличение ее размера и болезненность при пальпации - всегда появляются при тяжелых отравлениях гепатотропными токсическими веществами в самом раннем периоде и иногда протекают как типичная печеночная колика, но без мышечного напряжения в правом подреберье.

Гепатомегалия наиболее резко выражена при ОО четыреххлористыми углеводородами, фосфором, бледной поганкой - при отравлениях, в патоморфологической картине которых преобладают явления токсического гепатонекроза. У этих больных всегда более выражена желтуха, достигающая максимума на 6-10 сутки. Напротив, при ОО в патоморфологической картине которых преобладают явления диффузной жировой дистрофии (дихлорэтан), гепатомегалия и желтуха выражены незначительно, а симптомы печеночной колики наблюдаются более часто.

Психические расстройства в более позднем периоде при развитии печеночной недостаточности протекают как типичные гепаталгии, однако больные редко доживают до состояния печеночной комы вследствие сочетанного поражения печени и почек, азотемической интоксикации и сердечно-сосудистой недостаточности.

Наиболее постоянными лабораторными признаками токсической гепатопатии являются увеличение АлАТ, АсАТ и ЛДГ, понижение в крови содержания липопротеидов, фосфолипидов, повышение билирубина в крови.

Лечение токсической гепатопатии складывается из 3-х основных мероприятий:

1). ЭТИОЛОГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ.

Наиболее эффективно при его применении в первые часы заболевания включает в себя промывание желудка с последующим введением в него активированного угля, перитонеальный диализ, гемодиализ.

2). Среди мероприятий ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ особое место занимают липотропные вещества, способные уменьшить развивающуюся жировую инфильтрацию поврежденной печени. К этим препаратам относятся витамины группы В, оротат калия, холина хлорид при в/в введении. Применяют также антигистаминные средства, в/в введение гипертонических р-ров глюкозы, антиоксиданты (витамин Е).

3). Комплекс мероприятий СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ направлен на поддержание гомеостаза в организме - водно-электролитный баланс в организме поддерживается с помощью учета динамики содержания электролитов в сыворотке крови, а нарушения КОС - с помощью в/в введения калия хлорида при метаболическом алкалозе или соды при ацидозе.
3.6. СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК ПРИ ОО

Функциональные и деструктивные изменения в почках, отмечающиеся более чем в 1/3 случаев разнообразных ОО, принято объединить термином "токсическая нефропатия". С патогенетической точки зрения, принимая во внимание клиническую и патоморфологическую картину нарушений почечных функций, можно выделить 3 основные группы токсических веществ: нефротропные вещества (этиленгликоль, щавелевая кислота, многие тяжелые металлы); гемолитические препараты (уксусная эссенция); гепатотоксические соединения (хлорированные углеводороды, бледная поганка). Кроме того, отравление практически любым веществом может привести к развитию токсической нефропатии, особенно при неблагоприятном сочетании нескольких явлений нарушения гомеостаза: резкое снижение АД с нарушением регионального кровообращения в почках и печени, расстройства водно-электролитного баланса при длительных диспептических явлениях, гипопротеинемия и пр. Основное внимание при диагностике токсической нефропатии уделяют измерению суточного часового и минутного диуреза: снижение диуреза до 700-500 мл/сут (20 мл/час, 0,35 мл/мин) указывает на развитие олигоурии, а до 100 мл/сут (4-5 мл час, 0,07 мл/мин) - анурии. Снижение концентрационного индекса мочевины (отношение концентрации мочевины мочи к мочевине крови) до 10 и ниже указывает на выраженные нарушения функции почек.

1 ст. (легкая) - умеренные и быстро проходящие (1-2 недели) изменения в составе мочи при сохраненной концентрационной и выделительной функций почек.

2 ст. (средняя) проявляется более выраженными и стойкими (2-3 недели) изменениями качественного и морфологического состава мочи, заметным снижением клубочковой фильтрации.

3 ст. (тяжелая) - характеризуется синдромом острой почечной недостаточности, сопровождается выраженными явлениями олигурии, азотемии, резким снижением клубочковой фильтрации, угнетением канальцевой реабсорбции, значительным снижением почечного плазмотока. Как правило, к этому состоянию присоединяется и печеночная недостаточность.

Тяжелое течение печеночно-почечной недостаточности при ОО во многом зависит от сопутствующего поражения других органов и систем и, в первую очередь, ЦНС и системы крови. Наиболее четко это выражено при отравлениях хлорированными углеводородами, при которых почти постоянно отмечается тяжелая токсическая энцефалопатия, или при отравлении уксусной эссенцией, вызывающей в результате своего резорбтивного действия выраженный внутрисосудистый гемолиз.

Лечение ОПН при ОО комплексное и включает в себя применение метода форсированного диуреза, антидотной терапии, перитонеального диализа, гемодиализа, гемосорбции, симптоматического лечения.

Возникает вследствие комбинированного воздействия: комы, обусловленной отравлениями некоторыми токсическими веществами наркотического или гипоксического действия и позиционной травмы, когда пострадавший в течении длительного времени находится в вынужденном положении на твердой основе с подвернутыми под себя конечностями. В основе возникающей патологии лежит расстройство кровообращения, приводящее к гипоксии мышц в следствии падения АД, замедления кровотока и нарушения микроциркуляции.

1. ОСТРОЙ ЭКЗОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ (от 4 час до 1 сут и более) характеризуется развитием коматозного состояния или симптоматикой, типичной для каждого вида отравления. В этом периоде преобладает неврологическая симптоматика, соответствующая той или иной степени коматозного состояния. В некоторых случаях уже в этом периоде отмечается снижение диуреза, альбуминурия, лейкоцитурия.

2.ПЕРИОД ЛОКАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ МЯГКИХ ТКАНЕЙ И РАННЕЙ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ (от 1 до 3 сут) характеризуется развитием плотных инфильтратов, сопровождающихся миоглобинемией и миоглобинурией. При появлении сознания больные жалуются на головную боль, слабость, тошноту, чувство онемения и боли в сдавленной конечности. Многообразие локальных трофических изменений (эритемы, ссадины, кровоподтеки, мацерации, фликтены, инфильтраты) нередко приводит к диагностическим ошибкам, в результате которых больные поступают в лечебные учреждения с диагнозом "ушиб мягких тканей", "ожог", "тромбофлебит" и т.д.

3. ПЕРИОД ОСЛОЖНЕНИЙ (с 3-5 до 9-14 сут) проявляется развитием ОПН, токсической гепатопатии, пневмонии, геморрагического синдрома, анемии, полиневрита и др.

4. ПЕРИОД РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ (до 1 мес. и более) характеризуется восстановлением нарушенных функций органов и систем.

В зависимости от тяжести отравления, длительности коматозного состояния и обширности поражения мягких тканей выделяют 3 клинические формы миоренального синдрома:

1) ЛЕГКАЯ, возникающая при сдавлении небольших участков тела, характеризуется в основном изменениями в поврежденных тканях и незначительными признаками раннего токсикоза.

2) СРЕДНЕТЯЖЕЛАЯ, при которой имеются выраженные клинические проявления токсикоза с обратимыми изменениями функции почек.

3) ТЯЖЕЛАЯ, развивается при обширном поражении мягких тканей с быстрым развитием патологии со стороны органов и систем. Наиболее грозное осложнение - нефропатия тяжелой степени (ОПН), которая в своем развитии проходит те же стадии, что и при других этиологических факторах, но протекает более тяжело (летальность достигает 35-40 %). Нарушение мочевыделительной функции почек сопровождается нарушением водного баланса, характерным проявлением которого являются "водные легкие".

Лечение больных с миоренальным синдромом включает в себя комплекс консервативных и оперативных мероприятий (поддержание функции дыхания и сердечно-сосудистой системы, профилактика пневмонии, ускоренную детоксикацию, лечение ацидоза, футлярные новокаиновые блокады, лечение полиневритов и др.).

Своевременно проведенные лечебные мероприятия, направленные на прекращение воздействия токсических веществ и удаление их из организма - основа этиологической терапии ОО. Лечебные мероприятия состоят из различных методов усиления естественных процессов очищения организма и методов искусственной детоксикации.

При отравлении токсическими веществами, принятыми внутрь, обязательно проводят экстренное промывание желудка через зонд независимо от состояния больного и срока, прошедшего с момента отравления, т.к. в состоянии комы значительное количество ОО в связи с замедлением резорбции может задерживаться в ЖКТ, приводя к пролонгированному течению заболевания. В коматозном состоянии с целью предотвращения аспирации рвотных масс больному промывают желудок после предварительной интубации трахеи. Не менее важно ранее и полное освобождение кишечника от ОО. С этой целью ставят высокие сифонные клизмы. Для адсорбции веществ, находящихся в ЖКТ, применяют активированный уголь с водой в виде кашицы по 1 столовой ложке внутрь до и после промывания желудка. Перед удалением зонда из желудка вводят солевое слабительное.

При ингаляционных отравлениях следует прежде всего вынести пострадавшего из пораженной атмосферы, затем при необходимости ИВЛ или вспомогательное дыхание, ингаляция кислорода и т.д. При попадании ОО на кожу необходимо промыть кожные покровы проточной водой, при введении их в полости - промывание их или спринцевание, клизмы. При укусе змей, подкожном или в/м введении токсических доз лекарственных средств местно применяют холод в течение 6-8 час, циркулярные блокады новокаином выше места попадания токсина.

Больным вводят постоянный катетер в мочевой пузырь с целью почасового измерения диуреза. Метод форсированного диуреза противопоказан при интоксикациях, осложненных острой и хронической недостаточностью ССС, а также при нарушении функции почек.

С целью детоксикации в/в вводятся также р-ры альбумина, плазмы, гемодез, реополиглюкин и др.

.

3.9.2. ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ДИАЛИЗ (ПД) - метод активного интракорпорального очищения крови и внутренних сред организма, когда диализирующей мембраной является брюшина с ее огромной (до 20000 см²) поверхностью.

1) Проточный, при котором в брюшную полость вводятся 2 и более катетеров-дренажей. После герметизации брюшной полости и первичного заполнения ее диализатом непрерывно вливают жидкость со скоростью 50-100 мл/мин через дренажи в верхнем этаже брюшной полости, избыток диализата выходит через дренажи в малом тазу.

2) Фракционный - в единственный катетер в малом тазу вводится 2 л жидкости за 10 минут. Через 30 мин жидкость удаляется.

3) Рециркулирующий - ПД проводится с применением аппарата "Искусственная почка".

Противопоказанием для ПД является спаечный процесс в брюшной полости и поздние сроки беременности.
3.9.3. ОПЕРАЦИЯ ЗАМЕЩЕНИЯ КРОВИ (ОЗК) - проводят при ОО, сопровождающихся токсическим поражением крови (образование метгемоглобина, гемолиз, разрушение холинэстеразы и др.).Эффективная в течение 3-5 часов после отравления. Противопоказанием является нарушение гемодинамики и свертывающей системы крови (шок, отек легких, тромбофлебит).
3.9.4. ДЕТОКСИКАЦИОННАЯ ГЕМОСОРБЦИЯ (ГС) - основана на сорбционных свойствах в-в в большой площадью поверхности. Используют 4 группы сорбентов: угольные (активно поглощают аммиак, билирубин, мочевину и др.); ионообменные смолы (сорбируют металлы и аммоний); иммуносорбенты (механизм действия основан на реакции связывания комплемента, удаляют из крови белки или связанные с белками вещества, антитела, аллергены и др.); вещества для наружного применения на волоконной основе.

Схема использования метода ГС идентична гемодиализу, только роль диализатора выполняет колонка с сорбентом. Скорость кровотока в колонках 70-100 мл/мин, продолжительность перфузии 1-2 часа, количество сеансов определяется тяжестью состояния больного и скоростью детоксикации. Побочным эффектом является сорбция белков, фибриногена, тромбоцитов, электролитов, эритроцитов, хотя происходит быстрое их восстановление.

1. Воздействие на физико-химическое состояние яда в ЖКТ. Например, осаждение раствора нитрата серебра раствором натрия хлорида.

2. Воздействие на физико-химическое состояние яда в гуморальной среде организма. Например, использование тиоловых и др. веществ для образования растворимых соединений с металлами и ускоренного выведения их с мочой.

3. Выгодное изменение метаболизма токсических веществ в организме. Например, применение этилового алкоголя при отравлении метиловым спиртом позволяет задержать более опасный метаболизм последнего.

4. Выгодное изменение биохимических реакций, в которые вступают токсические вещества в организм. Например, применение реактиваторов холинэстеразы при ОО фосфорорганическими соединениями.

5. Использование фармакологического анатагониста в действии на одни и те же биохимические системы организма. Например, антагонизма между атропином и ацетилхолином. При терминальных состояниях, вызванных ОО, наибольшее значение имеют антидоты, являющиеся физиологическими антагонистами ядов.

Предусматривает лечебные мероприятия, направленные на профилактику синдромов, характерных для клинической картины ОО. Проводится интенсивная терапия судорожного, гипертермического, гипертензивного синдромов, отека мозга, острой сердечно-сосудистой, печеночной и почечной недостаточностей, постгипоксической энцефалопатии, ОДН, тромбогеморрагического синдрома.

1. Ведущие синдромы в клинической картине отравлений снотворными и седативными препаратами.

2. Неотложная помощь при отравлении снотворными, седативными и наркотическими средствами.

3. Клиника отравлений этиловым и метиловым спиртами, этиленгликолем.

4. Особенности ИТ при отравлении кислотами и щелочами.

5. Антидотная терапия при ОО метиловым спиртом и этиленгликолем.

6. Патогенез и клиническая картина при ОО ФОС.

7. Применение антидотов при ОО ФОС.

Основную группу снотворных, вызывающих наибольшее количество отравлений составляют различные препараты барбитуровой кислоты - барбитураты. Однако в последние годы увеличился удельный рост отравлений и другими препаратами, обладающими снотворным и седативным эффектами - ноксирон, аминозин, мепротан и др.

1. Коматозные состояния и др. неврологические расстройства.

2. Нарушения внешнего дыхания.

3. Нарушения функции ССС.

4. Трофические расстройства и нарушения функции почек.

Для коматозных состояний характерна определенная стадийность, когда последовательно развиваются: засыпание (1 ст. отравления), поверхностная кома с повышением или понижением сухожильных рефлексов (2 ст.), глубокая кома с арефлексией и отсутствием реакции на болевое раздражение (3 ст.), протекающая с выраженными нарушениями функции дыхания и кровообращения. Отсутствие стойкой очаговой симптоматики и заметная динамика неврологических симптомов помогают отличить эти комы от черепно-мозговой травмы, вызывающей нарушение мозгового кровообращения. Период выхода из комы (4 ст.) нередко протекает с психомоторным возбуждением.

Нарушения дыхания - наиболее частые и грозные осложнения коматозных состояний при отравлении снотворными средствами. Эти нарушения отмечаются у 50-60 % больных и требуют немедленного проведения дыхательной реанимации (см.3.2.) После ликвидации нарушений внешнего дыхания основной причиной ОДН становятся воспалительные процессы в легких - пневмонии и трахеобронхиты, которые отмечаются в 25 % случаев. Обычно развивается двухсторонняя нижнедолевая пневмония, имеющая очаговый или сливной характер.

Основными клиническими симптомами нарушений состояния ССС служат тахикардия, гипотония, отек легких и коллапс, что сопровождается приглушением тонов сердца, появлением систолического шума и расширением левой границы относительной тупости сердца, появлением ишемии миокарда. Эти изменения имеют динамический характер и полностью обратимы в случае выздоровления больных.

Трофические расстройства преимущественно возникают в коматозном состоянии, на что влияет и синдром позитивного давления (см.3.6.), что свидетельствует о местных расстройствах кровообращения, снижении трофической функции нервной системы как основных факторов в патогенезе этих осложнений.

Возникновение нарушений функции почек при отравлении снотворными веществами в основном связано с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности, вызывающей явление олигурии вследствие снижения почечного кровотока.

Для лечения ОО снотворными и седативными препаратами применяют комплекс лечебных мероприятий: симптоматическую и реанимационную терапию, направленную на восстановление дыхательной и сердечно-сосудистой функций, профилактику и лечение пневмонии и трофических расстройств. Эти мероприятия включают интубацию трахеи в коматозном состоянии или трахеостомию при длительности комы более 3-х суток, ИВЛ при центральной гиповентиляции, антибиотикотерапию и интенсивную в/в терапию растворами глюкозы и электролитов, применение сердечно-сосудистых средств и гормонов.

Наиболее широко используют метод форсированного осмотического диуреза с применением мочевины или маннитола и в/в введением кристаллоидных растворов под контролем диуреза и ЦВД. Однако возможность применения этого метода ограничивается необходимостью полного сохранения функции почек.

Очень эффективен, особенно при высокой концентрации барбитуратов в крови, метод гемодиализа, который можно применять, пользуясь аппаратом "искусственная почка". Однако этот метод применим только при нормальном АД, что значительно сокращает возможность его применения. Более выгоден в этом отношении метод перитонеального диализа, который несколько уступает указанным выше методам по скорости выведения некоторых барбитуратов, но применим при коллапсе и нарушении функции почек, т.е. у самых тяжелобольных, в т.ч. при отравлении наркотическими веществами небарбитурового ряда - морфин, фентанил и др.

ОО кислотами и щелочами представляют собой один из наиболее распространенных видов острых бытовых интоксикаций. Особенностью этого вида патологии является развитие ожоговой болезни химической этиологии вследствие прижигающего действия этих веществ на слизистые оболочки ЖКТ и верхних дыхательных путей. В зависимости от характера взаимодействия химического агента со слизистой оболочкой развивается коагуляционный некроз, когда происходит свертывание белков как на поверхности, так и в глубоком мышечном слое - при воздействии кислых радикалов (кислоты) или коликвационный некроз - растворение, разжигание тканей (при действии щелочей).

При отравлении кислотой поражение мышечных слоев не развивается, т.к. коагуляция предохраняет их от дальнейшего всасывания кислоты, слизистая оболочка при этом сухая, яркая. При действии щелочей процесс распространяется более глубоко, слизистая оболочка отечная, рыхлая.

Наиболее поражаемые участки - полость рта, глотка, пищевод, пилорическая часть желудка. Слизистая оболочка желудка, содержимое которого имеет кислую среду, страдает значительно больше при действии кислот. Кишечник поражается в меньшей степени, т.к. в нем присутствует щелочное содержимое. При действии щелочей в большей степени страдает пищевод.

Наиболее резорбтивным действием обладают органические кислоты, наименьшим - крепкие неорганические кислоты. При внедрении кислых или щелочных радикалов происходит изменение рН крови, циркулирующей в области ожога. Кислые радикалы вызывают набухание оболочки эритроцитов, которая разрывается, вследствие чего свободный Нв выходит в плазму, развивается гемолиз и гипоксия. Гемолиз, в свою очередь, сопровождается выходом из эритроцитов тромбопластина, что приводит к нарушению свертывающей и противосвертывающей системы крови с развитием гиперкоагуляции и тромбозов в мелких сосудах печени и почек.

Таким образом, при приеме кислот и щелочей внутрь развивается клиническая картина ожоговой болезни химической этиологии, для которой характерны 5 клинических синдромов.

1. Различной степени и протяженности ожоги пищеварительного тракта, проявляющиеся болезненным глотанием, болями по ходу пищевода в эпигастрии, иногда с явлениями реактивного перитонита или панкреатита. Ожог ЖКТ сопровождается плазморрагией, приводящая к сгущению крови, гиповолемии, гемодинамическими расстройствами. Легкие и средней тяжести ожоги заканчиваются чаще полной регенерацией слизистой оболочки. Особенность тяжелых ожогов - переход острого воспаления в хроническое с развитием рубцовой деформации или с переходом в хронический гастрит.

2. Выраженный болевой фактор, плазмопотеря, а также резкий метаболический ацидоз приводит к развитию экзотоксического шока, клиническая картина которого, в сущности, не отличается от ожогового шока.

3. Пищеводно-желудочные кровотечения могут возникнуть как в 1-2 сутки, так и в более поздние сроки (1-3 недели после отравления). Последние связаны с отторжением некротических участков ожоговой поверхности с образованием кровоточащих язв.

4. Дыхательная недостаточность. В 1-2 сутки может развиться механический вид асфиксии в результате ожога гортани и отека подсвязочного пространства. В более поздние сроки часто развиваются трахеобронхиты и пневмонии вследствие нарушения дренажной функции легких из-за болезненного акта откашливания, ожога верхних дыхательных путей и аспирации в результате нарушения функции обожженного надгортанника.

5. При выраженном резорбтивном действии (уксусная и др. органические кислоты) развивается гемолиз, который сопровождается развитием токсической нефропатии и гепатопатии вплоть до развития острой печеночно-почечной недостаточности.

В течении ожоговой болезни выделяют следующие стадии:

1. Ожоговый шок (продолжительность от нескольких часов до 1-2 сут).

2. Стадия токсемии (2-3 сутки), когда происходит всасывание продуктов измененного белка и развиваются гипертермия, делирий, нарушения гемодинамики.

3. Стадия инфекционных осложнений (с 4-го дня до 2-х недель), характеризующаяся развитием эзофагита, гастрита, трахеобронхита и т.д.

4. Стадия рубцевания пораженной слизистой оболочки (начинается с конца 3-4 недели и продолжается до 2-х месяцев и более). В этот период развивается ожоговая астения вследствие нарушения всасывания белков и электролитов.

5. Стадия выздоровления.

Основными причинами смерти при ОО кислотами и щелочами являются: в 2/3 случаев - интоксикация и экзотоксический шок (1-2 сут), в 1/3 случаев - пневмонии (2-3 недели).
ЛЕЧЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЙ КИСЛОТАМИ И ЩЕЛОЧАМИ

1. Промывание желудка проводят с помощью зонда, смазанного вазелиновым или растительным маслом, холодной водой в количестве не менее 10 л и неоднократно. Наличие в желудочном содержимом крови не является противопоказанием для этой манипуляции. Перед промыванием вводят промедол, атропин, папаверин.

2. Лечение болевого синдрома включает введение наркотических аналгетиков до 4-х раз в сутки, холинолитиков, спазмалитиков, глюкозо-новокаиновой смеси в/венно капельно. Выраженный эффект оказывают нейролептаналгезия.

3. Лечение ожогового шока по общим принципам под контролем ЦВД и диуреза (реополиглюктн, желатиноль, гемодез, плазма, альбумин, р-ры глюкозы и т.д.).

4. Лечение гемолиза (в/в р-ры глюкозы, соды под контролем КОС), с целью профилактики ОПН проводят осмотический диурез с введением мочевины, маннитола, лазикса. С целью выведения свободного Нв проводят гемосорбцию.

5. Для местного лечения обожженной поверхности внутрь дают через каждый час по 20 мл микстуры (200 мл эмульсии 10 % подсолнечного масла, 2 г биомицина, 2 г анестезина). С целью профилактики рубцовой деформации пищевода и желудка в течение 3-х недель вводят антибиотики, гормоны, спазмолитики.

6. Лечение кровотечений ведут по двум направлениям: усилении в месте кровотечения гемостаза и одновременное угнетение общей внутрисосудистой коагуляции.

7. Лечение токсической нефропатии и гепатопатии по общепринятым правилам.

8. Лечение ожоговой астении (переливание плазмы, липидов, витаминов, диетотерапия с механическим и химическим щажением).
6.ОСОБЕННОСТИ ИТ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ АЛКОГОЛЕМ, ДРУГИМИ СПИРТАМИ И ГЛИКОЛЯМИ

6.1. При поступлении алкоголя в организм различают две фазы изменения его концентрации в крови - резорбцию и элиминацию. В фазе резорбции алкоголь всасывается и распределяется в организме. Перевариванию или нейтрализации желудочном соком этиловый спирт не подвергается, однако белки и жиры задерживают его всасывание. В фазе элиминации постепенно снижается концентрация алкоголя в крови. Окисление его совершается с помощью фермента алкогольдегидрогеназы в основном в печени (90 %), 10 % алкоголя выделяются с выдыхаемым воздухом, потом, мочой. Эта фаза продолжается 5-12 часов и более. При приеме внутрь токсических доз алкоголя быстро развивается коматозное состояние со следующей симптоматикой: кожа липкая и холодная, гиперемия лица и конъюктив, понижение температуры тела, повторная рвота, непроизвольное выделение мочи и кала. Характерно непостоянство неврологической симптоматики: зрачки сужены, но временами наблюдается их умеренное расширение, возможен нистагм и непостоянная анизокория. Дыхание замедленное, иногда с клокотанием в трахее, большими паузами и появлением цианоза лица. Пульс учащенный, начальная артериальная гипертония сменяется коллапсом. Иногда бывают судороги, аспирация рвотных масс с явлением ларингоспазма. Глубокая кома характеризуется мышечной гипотонией с отсутствием сухожильных рефлексов. Корнеальныее рефлексы не вызываются, временами глазные яблоки "плавают", появляется симптом Бабинского.

Основным осложнением при алкогольной интоксикации являются: аспирационно-обтурационные нарушения дыхания: западение языка, тризм жевательных мышц, гиперсаливация с аспирацией слизи и рвотных масс в дыхательные пути, бронхорея. Одно из грозных осложнений комы, вызванной алкоголем - миоглобинурия, которая возникает вследствие длительного позиционного давления весом собственного тела на определенные участки мышц, что сопровождается выделением на 1-2 сутки заболевания кровянистой или буро-черной мочи. На 2-4 сутки количество мочи уменьшается и выявляется картина ОПН вследствие миоглобинуринового нефроза.

Основным патогенитеским принципом лечения алкогольной интоксикации является: прекращение резорбции алкоголя путем обильного промывания желудка через зонд (в коматозном состоянии после предварительной интубации трахеи для предотвращения аспирации) и ускорения элиминации с помощью в/в введения р-ров глюкозы с инсулином, гидрокорбоната натрия, физраствора с витаминами группы В, С, в тяжелых случаях метод форсированного диуреза. Назначают симптоматическое лечение (сердечно-сосудистые средства), для профилактики аспирационной пневмонии - антибиотики.

Ведущие причины развития терминальных состояний при ОО алкоголем:

1. Нарушения внешнего дыхания, преимущественно по типу механической асфиксии с последующим развитием тяжелого комбинированного (дыхательного и метаболического) ацидоза.

2. Гипотермия, особенно в холодное время года у лиц, длительно находящихся в бессознательном состоянии на улице.

3. Коллапс, возникающий часто вследствие быстрого развития недостаточности функции надпочечников.

При обследовании больных, находящихся в алкогольной коме, необходимо постоянно учитывать возможность у них ЧМТ, особенно подозрительной при длительном (более 6 часов) коматозном состоянии и низком содержании алкоголя в крови (менее 3 промили).
6.2. ОТРАВЛЕНИЕ МЕТИЛОВЫМ СПИРТОМ

Очищенный метиловый спирт по виду и запаху не отличается от этилового. Метиловый спирт в организме подвергается окислению алкогольдегидрогеназой на формальдегид и муравьиную кислоту, которые в отличие от ацетальдегида и ускусной кислоты, образующихся при окислении этилового спирта, гораздо более токсичны. Причем скорость окисления и выделения метанола в 5-7 раз меньше по сравнению с этанолом. Поэтому применение этанола в качестве антидота позволяют снизить обмен метанола и, следовательно, уменьшить его токсичность.

Смертельная доза метанола при приеме внутрь колеблется в пределах 40-250 мл, но при приеме доже 5-10 мл может вызвать слепоту, так как формальдегид избирательно повреждает клетки сетчатки.

Симптомы отравления зависят от дозы. При легком отравлении отмечается быстрая утомляемость, головная боль, тошнота. Отравления средней тяжести сопровождаются сильной головной болью, рвотой, угнетением ЦНС. Расстройства зрения начинаются через 2-6 дней и могут быть временными или постоянными в виде полной слепоты. При тяжелом отравлении после вышеперечисленных признаков быстро развивается кома. Смерть наступает от паралича дыхания и ослабления сердечно-сосудистой деятельности на фоне выраженного метаболического ацидоза.

При попадании метилового спирта внутрь нужно срочно вызвать рвоту, промыть желудок водой или 2 % р-ром соды, дать солевое слабительное. В качестве антидота применяют этиловый алкоголь: вначале дают 100 мл 30 % раствора внутрь, затем каждые 2 часа по 50 мл, а в последующие сутки 2-3 раза в день по 100 мл. В коматозном состоянии этиловый спирт вводят в/в капельно в виде 5-10 % раствора (до 1 мл на кг в сутки в расчете на 96 % спирт).

Обязателен форсированный диурез и ощелачивание плазмы крови, осмотический диурез, в раннем периоде - гемодиализ и перитонеальный диализ. Проводят также витаминотерапию и гормонотерапию.

Отравления другими спиртами (пропиловым, бутиловым, амиловым, октиловым, алиловым и др.) лечатся также, как отравления этиловым спиртом. Разница заключается лишь в том, что эти спирты значительно более токсичны, вследствие чего необходимо по возможности быстрее удалить их остатки из организма.

Этиленгликоль применяют в виде 35-40 % водного раствора как антифриз. Смертельная доза составляет примерно 100 мл. В организме это вещество претерпевает ряд метаболических изменений с образованием щавелевой кислоты, которая нарушает метаболические процессы в ЦНС и тяжело поражает почки, вызывая уремию.

После приема внутрь в начале появляются симптомы опьянения, затем возникают рвота, понос, боли в эпигастрии, головная боль. После приема большой дозы быстро наступает потеря сознания, появляется цианоз, ригидность мышц затылка, коллапс, отек легких, могут быть судороги. Если больной 1-е сутки не умирает, то со 2-го-3-го дня развивается ОПН.
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ И ЛЕЧЕНИЕ

Срочно вызвать рвоту, промыть желудок через зонд, дать солевое слабительное. В качестве антидота применяется этиловый спирт, который применяют также, как при отравлении метанолом. К наиболее эффективным лечебным мероприятиям относятся также форсированный диурез, ранний гемодиализ, ощелачивание плазмы. Проводится симптоматическая терапия.

С фармакологической точки зрения токсическое действие ФОС на нервную систему расценивается как мускарино-никотиноподобное. Мускариноподобное действие ФОС выражается в появлении потоотделения, саливации, бронхореи, бронхоспазма и резкого миоза. Никотиноподобное и центральное действие ФОС проявляется в развитии возбуждения и дезориентации, гиперкинезов хронического и миоклонического типов, общих клонико-тонических судорог и глубокого коматозного состояния.

1 ст. - возбуждения (легкая степень интоксикации) наблюдается у больных с начальными симптомами отравления, вскоре после которого больные отмечают головокружение, головную боль, снижение зрения, тошноту. Возможно психомоторное возбуждение, появление чувства страха, агрессии и отказа от лечения. Отмечаются умеренный миоз, потливость, саливация, появляются рвота и боли в животе, АД повышено, тахикардия.

2 ст. - гиперкинезов и судорог (интоксикация средней тяжести и тяжелые). Психомоторное возбуждение сохраняется или постепенно сменяется комой. Характерен выраженный миоз и отсутствие реакции зрачков на свет, резкая потливость, саливация и бронхорея. Наступают гиперкинезы миоклонического типа (миофибрилляции), ригидность мышц грудной клетки с уменьшением ее экскурсии. Появляется резкая брадикардия, повышение АД достигает максимальных цифр, затем наступает падение седречно-сосудистой деятельности. Отмечаются болезненные тенезмы, непроизвольный жидкий стул, учащенное мочеиспускание.

3 ст. - параличей (крайне тяжелая форма отравления). Характеризуется глубокой комой с арефлексией, резким миозом и гипергидрозом. Судороги исчезают, сменяясь параличом мускулатуры. Отмечается поверхностное дыхание, дыхание Чейн-Стокса, возможен паралич дыхательного центра. ЧСС урежается до 20 в мин., либо появляется тахикардия до 120 в мин. АД снижается вплоть до коллапса. К осложнениям, сопровождающим отравления ФОС, относятся пневмонии и острые интоксикационные психозы.

Основной принцип лечения больных с ОО ФОС заключается в сочетании интенсивных реанимационных мероприятий, выведение яда из организма (промывание желудка через зонд, форсированный диурез, перитонеальный диализ) и активной комплексной специфической терапии, которая состоит в комбинированном применении холинолитиков и реактиваторов.

Интенсивная атропинизация проводится в течение первого часа с момента начала лечения до купирования симптомов мускариноподобного эффекта действия ФОС, что проявляется в виде признаков атропинизации (умеренная тахикардия, сухость кожных покровов). Это состояние поддерживается повторным введением меньших количеств атропина (поддерживающая атропинизация) для создания стойкой блокады м-холинореактивных систем на период, необходимый для разрушения и удаления яда.

Таблица 9.

Средние дозы атропина

Специфическую терапию проводят под контролем активности ферментов холинэстеразы (АХЭ), которая в норме составляет 4-6 мкмоль/мл/мин, снижаясь в тяжелых случаях до 50-75 % от нормы и ниже. При благоприятном течении болезни восстановление АХЭ начинается на 2-3 сутки. На 3-4 сутки после отравления при отсутствии токсического вещества в крови, сниженной АХЭ и нарушении проводимости сердца показана операция замещения крови с целью введения донорской ХЭ. Судороги купируются введением оксибутирата натрия, сульфата магния, барбитуратов. В остром периоде назначают глюкокортикоиды и профилактически антибиотики.