На второй стадии гипогликемии необходимы легкоусвояемые углеводы (сладкий чай, фруктовый сироп, компот с сахаром, конфеты, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей глюкозу и фруктозу, позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемическое состояние и нормализовать уровень гликемии и состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации.

Для оказания эффективной неотложной помощи при третьей стадии гипогликемии требуется немедленное в/в введение 40 % р-ра глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов гипогликемической реакции, но не превышающем 100,0 мл во избежание развития отека головного мозга. Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции сахароснижающей терапии.

Лечение IV и V стадий проводится в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии. Лечение начинают со струйного в/в введения 80-100 мл 40 % р-ра глюкозы, затем переходят на капельную инфузию 200-400 мл 5 % р-ра глюкозы. При этом уровень гликемии поддерживают в пределах 6,0-9,0 ммоль/л. При отсутствии эффекта прибегают к п/к введению 0,5-1 % р-ра адреналина или в/м или п/к введению 1-2 мл 10 % р-ра глюкагона. После указанных мероприятий сознание восстанавливается через 15-20 минут. Следует помнить, что действие вводимых гормонов связано с мобилизацией эндогенной глюкозы и гликогена из депо, главным образом из печени, поэтому частое использование этих препаратов может способствовать истощению запасов гликогена и последующему ухудшению течения диабета, особенно при сопутствующих поражениях печени.

Если от проводимых мероприятий сознание не восстанавливается, назначают гидрокортизон по 150-200 мг в/венно или в/мышечно. Как правило, перечисленных мер достаточно для стабилизации гликемии. Однако, в ряде случаев, после восстановления гликемии больной не сразу приходит в сознание. В таких случаях продолжают капельную инфузию 5 % р-ра глюкозы с 100 мг кокарбоксилазы, инсулином или препаратами калия для улучшения транспорта глюкозы в клетку и ее метаболизма. Помогает улучшению утилизации глюкозы в/м введение 3-4 мг 5 % р-ра аскорбиновой кислоты.

Для профилактики отека головного мозга назначают в/в 5 мл 25 % р-ра сернокислой магнезии (вводить медленно) или капельное в/в введение маннитола по 0,5-1 г/к в виде 15 % или 20 % р-ра (200-250 мг). Больным необходима оксигенотерапия. Иногда прибегают к переливанию свежей донорской крови, т.к. гемотрансфузия замещает некоторые недостающие дыхательные ферменты.

После выведения из гипогликемической комы рекомендуется применение средств, улучшающих микроциркуляцию и стимулирующих метаболизм углеводов и белков в клетках ЦНС (глютаминовая кислота, аминолон, стугерон, кавинтон, церебролизин) в течение 3-6 нед в зависимости от состояния больного и течения сахарного диабета.

При развитии гипогликемических реакций в результате лечения сахароснижающими таблетированными препаратами или пролонгированными инсулинами следует помнить о возможности рецидивирования гликемии в течение суток, пока продолжается действие соответствующего препарата.

Второй компонент профилактики в значительной степени обусловлен распределением углеводов в пищевом рационе в соответствии с эффектом развертывания сахароснижающих препаратов, а также правильной регламентации физических нагрузок в течение дня.

1. 
   длительный прием мочегонных препаратов, иммунодепрессантов, глюкокортикоидов;
   
2. 
   острые желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой и диареей (гастроэнтерит, панкреатит, пищевая интоксикация);
   

4) массивные кровотечения;

5) гемодиализ или перитонеальный диализ;

6) избыточное употребление углеводов;

7) введение гипертонических растворов глюкозы.

Любые другие состояния, сопровождающиеся потерей жидкости, могут привести к гиперосмолярной коме.

Гиперосмолярная кома обычно наблюдается у больных инсулинонезависимым типам сахарного диабета на фоне недостаточного лечения или при нераспознанном ранее заболевании.

ПАТОГЕНЕЗ. Пусковыми механизмами в развитии комы являются дегидратация и гипергликемия. Гипергликемия сначала сопровождается глюкозурией и полиурией, а также способствует поступлению жидкости из клеток во внеклеточное пространство. Осмотический диурез усиливает дегидратацию. Потеря жидкости происходит не только с осмотическим диурезом, но и в результате снижения канальцевой реабилитации, а также уменьшения секреции антидиуретического гормона. Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и межклеточную дегидатацию и уменьшение кровотока в органах, в том числе в почках. Развивается дегиратационная гиповолемия. Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов и эритроцитов, гиперкоагуляцией. В ответ на дегиратационную гиповолемию увеличивается секреция альдостерона и ионы Na задерживаются в крови. Из-за снижения почечного кровотока выведение Na затрудняется. Гипернатриемия способствует образованию мелкоточечных кровоизлияний в головном мозге. В условиях гиперкалиемии и дегидратации резко возрастает осмолярность крови. Повышение осмолярности сопровождается внутримозговыми и субдуральными кровоизлияниями. Характерной особенностью патогенеза гиперосмолярной комы является отсутствие кетоацидоза. Данная особенность объясняется следующими факторами:

- наличием эндогенного инсулина;

- снижением липолиза в связи с дегидратацией;

- угнетением кетогенеза в связи с гипергликемией.

Итак, патогенез гиперосмолярной комы составляют следующие компоненты: дегидратация, гипергликемия, гиперосмолярность, гипернатриемия и гиперкоагуляция.

КЛИНИКА. Клинические признаки характеризуются нарастающей полиурией, сопровождающейся выраженной полидепсией, сухостью кожных покровов и слизистых, понижением тургора кожи и подкожной клетчатки. Температура тела повышается. Дыхание становится поверхностным, учащенным. АД снижается, наблюдается тахикардия, экстрасистолия.

Особого внимания заслуживают неврологические расстройства. Они в значительной степени определяют клиническую картину гиперосмолярной комы. Отмечаются сопор, галлюцинации, появляются патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо), вестибулярные расстройства, менингиальные признаки, эпилептоидные припадки, гемипарезы, параличи. В связи с гиперкоагуляцией возможны тромбозы. При прогрессировании почечной недостаточности появляются олигурия и азотемия.

Клинические симптомы развиваются медленно, в течение нескольких дней, постепенно приводя к стадии гиповолемического шока.

ДИАГНОСТИКА. Диагноз гиперосмолярной комы основывается на характерной клинической симптоматике с инспираторной одышкой, гипертермией, неврологическими расстройствами.

Критерии лабораторной диагностики: гипергликемия 50,0-80,0 ммоль/л и более; гиперосмолярность 400,0-500 ммоль/л; гипернатриемия более 150 ммоль/л; увеличение содержания мочевины крови. Выражена глюкозурия. Признаки сгущения крови. В процессе регидратации наблюдается гипокалиемия, что требует контроля за уровнем К во время проведения интенсивной терапии.

1. Регидратация. осуществляется капельным в/в введением гипотонического р-ра хлорида натрия (0,45 %) до 3 л в течение первых трех часов. Затем при снижении осмолярности крови ниже 350 ммоль/л переходят на введение изотонического р-ра хлорида натрия. В первые 8 часов лечения количество вводимой жидкости может достигать 5 л, а в течение суток - до 10 л.

2. Инсулинотерапия гиперосмолярного сопорозного и коматозного состояния должна проводиться введением малых доз инсулина, а именно: 8 ед/ч в/венно капельно в течение первых 3-х часов. Через 3 часа от начала лечения тактика инсулинотерапии определяется уровнем гликемии и соответствует методике инсулинотерапии, рассмотренной в разделе кетоацидотической комы. В процессе инсулинотерапии уровень гликемии поддерживают в пределах 6-11 ммоль/л.

3. Коррекция электролитных расстройств. Устранение дефицита К проводится по представленной в предыдущем разделе схеме лечения кетоацидотической комы. Гипернатриемия устраняется при регидратации гипотоническим раствором.

4. Лечение гепарином. Для профилактики тромбозов и улучшения микроциркуляции необходимо введение гепарина. В первые 3 часа в сочетании с гипотоническим р-ром хлорида Na вводится до 6000 ед гепарина. Повторное введение гепарина контролируется показателями коагулограммы.

5. Профилактика отека мозга. С целью предупреждения отека мозга и для коррекции метаболизма в клетках ЦНС назначается глутаминовая кислота в/венно в виде 1 % р-ра по 30,0-50,0 мл. Обязательным компонентом лечения является оксигенотерапия.

Профилактика гиперосмолярной комы складывается из адекватной терапии сахарного диабета с устойчивой компенсацией и предупреждению дегидратации путем осторожного назначения диуретиков, своевременного восполнения потери жидкости при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся дегидратацией.
ЛАКТАТАЦИДОЗ И ГИПЕРЛАКТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ КОМА
Определение. Острое осложнение сахарного диабета, обусловленное накоплением в организме молочной кислоты.

ЭТИОЛОГИЯ. В качестве факторов, способствующих развитию лактатациадоза, могут рассматриваться следующие состояния.

1. Инфекционные и воспалительные заболевания.

2. Массивные кровотечения.

3. Острый инфаркт миокарда.

4. Хронический алкоголизм.

5. Тяжелые физические травмы.

6. Хронические заболевания печени.

7. Недостаточность функции почек.

Особое место среди этиологических факторов занимает прием бигуанидов. Следует подчеркнуть, что при поражениях печени или почек даже минимальная доза бигуанидов может вызвать лактатациадоз в результате кумуляции препарата в организме.

ПАТОГЕНЕЗ. В основе патогенеза лактатацидоза - гипоксия. В условиях недостаточности кислорода происходит активация анаэробного пути гликолиза, что сопровождается накоплением избытков молочной кислоты. В результате дефицита инсулина снижается активность фермента пируватдегидрогеназы, который способствует переходу пировиноградной кислоты в ацетилкоэнзим-А. Вместо этого происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет состояние лактатацидоза. Одновременно в условиях гипоксии тормозится ресинтез лактата в гликоген.

Патогенез гиперлактатацидемии при лечении бигуанидами связан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и ускорением превращения пирувата в лактат. В результате анаэробного гликолиза в тканях образуется много молочной кислоты, которая поступает в кровь. Из крови молочная кислота проникает в печень, там из нее образуется гликоген. Но образование молочной кислоты превышает возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.

К лабораторным критериям диагностики следует отнести:

1. 
   Увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 1,5 ммоль/л).
   
2. 
   Уменьшение бикарбонатов крови (ниже 2 ммоль/л).
   

3. 
   Снижение резервной щелочности (ниже 50 %).
   

3. 
   Умеренная гипергликемия (12-14-16 ммоль/л) или нормогликемия.
   
4. 
   Отсутствие ацетонурии.
   
5. 
   Степень глюкозурии зависит от функционального состояния почек.
   

1. 4% р-р гидрокарбоната натрия 1,0-1,5 л в сутки. При использовании аппарата Микро Аструп (если определяются показатели КЩС) дозы бикарбоната рассчитываются по формуле.

8,4% р-р NaHCO₃ (мл) = 0,3 · (-ВЕ) х масса тела (кг)

ВЕ буферные основания - в ммоль/л с положительным (избыток оснований) или отрицательным (недостаток) знаком. (Пример: ВЕ - 8 ммоль/л вес 70 кг 0,3 (-8) 70 = 168 мл - 8,4% р-ра бикарбоната натрия).

2. Капельное в/венное введение небольших доз инсулина и 5 % р-ра глюкозы для стимуляции аэробного гликолиза. На 500 мл 5 % р-ра глюкозы - 8 ед инсулина.

3. Переливание плазмы и реополиглюкина в количестве 500 мл в сутки.

4. Оксигенотерапия.

5. Капельное в/венное введение кокарборсилазы до 200 мг в сутки.

6. Борьба с сосудистой недостаточностью общепринятыми средствами.

7. Больной с любого вида сахароснижающей терапии переводится на лечение препаратами инсулина короткого действия 6-8 инъекций в сутки. Суточная доза определяется исходя из расчета 0,5 ед/кг фактической массы тела.

1. 
   Фторотан уменьшает сердечный выброс и снижает артериальное давление. Как это отражается на внутричерепном давлении?
   

Б) Понижается;

В) Остается без изменений.

2. 
   Какое влияние на мозговой кровоток и поглощение кислорода мозгом оказывают барбитураты?
   

Б) Увеличивают.

3. 
   Какое влияние на мозговой кровоток и поглощение кислорода оказывает кетамин?
   

Б) Увеличивает.

4. 
   Какое из упомянутых веществ повышает проницаемость гематоэнцефалического барьера?
   

В) Оксибутират натрия;

Г) Кетамин.
5. Гипоксическая гипоксия развивается при:

А) нарушении проходимости дыхательных путей;

Б) снижении сократительной способности миокарда;

Г) уменьшении дыхательной поверхности легких;

В) улучшается микроциркуляция;

Г) повышается сердечный выброс.
7.Тяжесть развития необратимых состояний определяется:

А) гипоксией миокарда;

В) некрозом клеток паренхиматозных органов;

Г) увеличением активности клеточных лизосомальных ферментов.
8. При «прижизненной» смерти головного мозга:

А) сердечные сокращения отсутствуют;

9.Коллоидные плазмозаменители проявляют свое действие посредством:

А) повышения гидростатического давления;

Б) увеличения перемещения внеклеточной жидкости в сосудистое русло;

В) повышения онкотического давления;

Г)повышения уровня гематокрита.

А) Задержкой натрия и хлора в организме;

Б) Повышением осмотического давления плазмы крови;

В) Повышением осмотического давления первичной мочи и затруднением реабсорбции воды.
11.Как изменится гематокритный показатель сразу после введения маннитола?

А) Увеличится;

В) Не изменится.

Б) Эфир;

Г) Гипертермия.

2. парциальное давление кислорода в артериальной крови 100 мм рт.ст

3. парциальное давление кислорода в артериальной крови 60 мм рт. ст

4. парциальное давление углекислого газа в артериальной крови 42 мм рт. ст.

15) Угнетение дыхания в послеоперационном периоде может быть обусловлено:

1. 
   депрессивными действием анестетиков и наркотических анальгетиков
   
2. 
   остаточным действием миорелаксантов
   
3. 
   аноксическим повреждением мозга
   
4. 
   параличом межреберных мышц при высокой спинальной и эпидуральной анестезии.
   

16) При остановке применяется сочетание препаратов:

1. 
   атропин, мезатон, гидрокарбонат натрия
   
2. 
   адреналин, атропин, гидрокарбонат натрия, хлорид кальция
   
3. 
   строфантин, хлорид кальция, норадреналин
   
4. 
   эуффилин, хлорид калия, гидрокарбонат натрия
   
5. 
   хлорид кальция, лидокаин, мезатон.
   

17) Тяжесть течения послереанимационного периода обусловлена:

1. 
   продолжительностью периода умирания
   
2. 
   длительностью периода смерти
   
3. 
   глубиной и длительностью перенесенной гипоксии
   
4. 
   характером основного заболевания
   
5. 
   возрастом и полом пациента.
   

18) Следующее находят при гипергликемической коме:

1. Влажный язык

2. Низкое АД

3. Сниженные сухожильные рефлексы

4. Гипервентиляцию

5. Полиурию.
19) Глубина комы оценивается по:

1. Клиническим признакам

2. Шкале

3. Шкале

1. Под ред. О. А. Долиной. Анестезиология и реаниматология. М.: Медицина, 1998 г.

1. Виленский B.C.: Неотложные состояния в невропатологии. Ленинград, 1986.

2. Морган Дж Клиническая анестезиология. М.:Медицина, 2003 г.

3. Лебедев В.В., Крылов В.В., Шелковский В.Н.: Клиника, диагностика и лечение внутричерепных артериальных аневризм в остром периоде кровоизлияния. М.1996.

4. Скоромец А.А., Сорокоумов В.А., Можаев С.В. и соавт. Изменения сердечно-сосудистой системы и мозговые инсульты. С.-Петебург.Врач.Ведомости. № 16,45-48, 1997

5. Bouma GJ, Muizelaar JP: Cerebral blood flow in severe clinical head injury. New Horizons 3: 384-394, 1995.

6. Cruz J, Jaggi JL, Hoffstad OJ: Cerebral blood flow, vas-cular resistance, and oxygen metabolism in acute brain trauma: redefining the role cerebral perfusion pressure? Crit Care Med 23: 1412-1417, 1995

7. Kirkpatrick PJ, Czosnyka M, Pickard JD: Multimodal monitoring in neurointensive care. J Neurol Neurosurg Psychiatry 60: 131-139, 1996

Интенсивная терапия при острых расстройствах кровообращения и шоках.

1. Введение. Обоснование важности и актуальности темы - 10 мин.

2. 
   Оценка исходного уровня знаний (письменный контроль) - 10 мин.
   
3. 
   Разбор основных вопросов – 110 мин.
   

5. Разбор протоколов наблюдения больных, чтение рефератов, решение ситуационных задач – 85 мин.

6. Заключительный контроль знаний и навыков-30мин.

7. Подведение итогов, задание на следующее занятие-10 мин.

Сложность анатомо-физиологического строения системы кровообращения и нервно-рефлекторных механизмов компенсации, создает значительные трудности в трактовке причинно-следственных отношений в патогенезе и развитии клинической картины острых расстройств гемодинамики, в связи с чем практически отсутствует их патогенетически обоснованная классификация. Возникновение нарушения в одном из элементов системы сопровождается изменением функции всей системы гемодинамики, однако необходимость выбора патогенетической терапии требует выделения ведущего фактора.

Функционально система кровообращения делится на систему макроциркуляции (сердце, сосуды, объем циркулирующей крови), которая обеспечивает транспортную функцию крови и систему микроциркуляции, влияющую на распределение сердечного выброса между органами и тканями и распределение кровотока внутри органов, таким образом выполняя главную функцию живого организма - обмен веществ.

Нормальная деятельность всей системы в целом определяется взаимодействием ее составляющих (систем макро- и микроциркуляции) и влиянием на нее центральной и вегетативной нервной систем, гормональных и метаболических сдвигов.

Понимание основных патофизиологических механизмов нарушений в такой сложной системе, как система кровообращения, поможет практическому врачу найти патогенетически обоснованные пути ее коррекции.
IV. Цель занятия.

Закрепить полученные ранее знания по физиологии системы кровообращения, изучить основные патофизиологические механизмы нарушений в этой системе и патогенетически обоснованные методы их коррекции.

1. Интенсивную терапию при острых расстройствах кровообращения: брадикардия, тахикардия, гипотензия, гипертензия, отек легких.

2. Влияние различных фармакологических средства на сердечно- сосудистую систему.

3. Интенсивную терапию геморрагического и травматического шока.

4. Диагностику гиповолемии. Клинико-физиологические эффекты гиповолемии, лечебная тактика. Инфузионные среды, кровозаменители.

5. Классификация стадий геморрагического и травматического шока, декомпенсация кровообращения, принципы интенсивной терапии. Диагностика, профилактика и лечение ДВС- синдрома.

6. 
   Интенсивная терапия анафилактического, септического, кардиогенного шока. Алгоритм действий. Клиническая фармакология антикоагулянтов, адреномиметиков, анальгетиков.
   

1. Определять признаки клинической смерти и проводить реанимационные мероприятия.

2. Уметь определять центральное венозное давление и интерпретировать его показатели в ходе проведения интенсивной терапии.
ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ:

1. Определять состояние клинической смерти.

2. Определять глубину комы по клиническим признакам.

3. Уметь проводить кислородотерапию с помощью назофарингеальных катетеров и маски.

4. Уметь проводить дегидратационную терапию у больных с отеком мозга.

5. Уметь проводить профилактику и лечение нарушений дыхания и кровообращения при шоках различной этиологии.

6. Уметь проводить методы комплексной ИТ по оживлению новорожденного, родившегося в асфиксии.

7. Уметь определять степени поражения ЦНС: прекома, кома, декортикация.

8. Определять ЦВД.

9. Определять показания и противопоказания к проведению реанимационных мероприятий и выполнять их по алгоритму САФАРА.

10. Уметь оказать помощь на догоспитальном этапе при механической асфиксии, утоплении, поражении электрическим током.

11. Уметь применять ганглиоблокаторы при лечении отека легких и антиаритмические препараты.

12. Определять показания к электроимпульсной терапии: дефибрилляция, кардиоверсия, электростимуляция сердца.
VI. Исходнный уровнь знаний.

1. 
   физиология человека;
   
2. 
   патологическая физиология;
   
3. 
   фармакология;
   
4. 
   внутренние болезни;
   
5. 
   хирургические болезни;
   
6. 
   акушерство и гинекология.
   

1. Патогенез нарушений преднагрузки и водно-солевого обмена как причин и следствий острой сердечной недостаточности

2. Патологические сдвиги постнагрузки как звено патогенеза острой сердечной недостаточности

3. Патофизиология нарушений сократительной способности сердца у больных с острой сердечной недостаточностью

4. Связь патогенеза застойной сердечной недостаточности и симптомов лево- и правожелудочковой сердечной недостаточности

5. Сердечная недостаточность при высоком МОК

6. Патогенез острой левожелудочковой недостаточности как причины кардиогенного отека легких

7. Принципы терапии кардиогенного отека легких

1. Интенсивная терапия заболеваний, сопровождающихся острыми расстройствами кровообращения: брадикардия, тахикардия, гипотензия, гипертензия, отек легких.

2. Интенсивная терапия послеоперационной гиповолемии, геморрагического и травматического шока.

3. Диагностика гиповолемии. Клинико-физиологические эффекты гиповолемии, лечебная тактика. Инфузионные среды, кровозаменители.

4. Классификация стадий геморрагического и травматического шока, декомпенсация кровообращения, принципы интенсивной терапии. Диагностика, профилактика и лечение ДВС- синдрома.

5. Интенсивная терапия анафилактического, септического, кардиогенного шока. Алгоритм действий. Клиническая фармакология антикоагулянтов, адреномиметиков, анальгетиков.

В клинико-физиологическом аспекте систему кровообращения целесообразно рассматривать состоящей из следующих функциональных отделов:

1. Сердечный насос - главный двигатель циркуляции.

2. Сосуды-буферы или артерии (некоторые авторы называют их иначе - сосуды "котла", подразумевая под ними аорту и крупные артерии) - выполняют преимущественно пассивную транспортную функцию между насосом и системой микроциркуляции.

3. Сосуды-емкости или вены, также выполняющие транспортную функцию возврата крови к сердцу. Это более активная, чем артерии часть системы кровообращения, поскольку вены способны изменять свой объем в десятки раз, активно участвуя в регуляции венозного возврата и объема циркулирующей крови;

4. Сосуды-сопротивления - артериолы и венулы, включая сфинктеры, регулирующие кровоток через капилляры и являющиеся главным физиологическим средством распределения сердечного выброса по органам и тканям, в связи с чем их также называют сосудами распределения;

5.Сосуды-обмена - капилляры, присоединяющие систему кровообращения к общему сокообращению организма;

6. Сосуды-шунты - артерио-венозные анастомозы, регулирующие периферическое сопротивление при спазме артериол, сокращением кровотока через капилляры.

Три первые функциональные части кровообращения (сердечный насос, сосуды-буферы и сосуды-емкости) образуют систему макроциркуляции - хорошо зримую и потому кажущуюся самой главной в кровообращении организма. Но на самом деле в клинико-физиологическом аспекте гораздо важнее знать о состоянии системы микроциркуляции, состоящей из трех последних разделов схемы (сосуды-сопротивления, сосуды обмена и шунты).

Система микроциркуляции важнее для изучения патофизиологии кровообращения потому, что она поражается при критическом состоянии любой этиологии, тогда как система макроциркуляции - при первичной патологии самих органов кровообращения, а при критических состояниях она страдает вторично из-за поражения системы микроциркуляции.

Главная функциональная цель системы макроциркуляции - обеспечить движение и транспорт крови. Задача микроциркуляции - присоединить систему кровообращения к общему сокообращению организма и распределить сердечный выброс между разными органами соответственно их потребности.
СЕРДЦЕ

Ни один из известных механике насосов не работает так долго, как сердце. Этот маленький орган, весящий приблизительно 300 г, снабжает кровью "среднего человека" весом 70 кг в течение 70 лет. У человека в покое каждый желудочек сердца выбрасывает 5-5,5 л крови в минуту, таким образом за 70 лет производительность обоих желудочков составляет приблизительно 400 млн литров, даже если человек находиться в состоянии покоя. По существу сердце состоит из двух насосов - правого сердца (предсердие и желудочек) и левого сердца (предсердие и желудочек). Во время систолы левое сердце выбрасывает 70-80 мл крови за одно сокращение в аорту, а кровь, поступающая из полых вен, нагнетается правым желудочком в легочной круг. Во время тяжелой физической нагрузки сердце может нагнетать 25 л/мин и даже более в результате увеличения частоты и силы сокращений. Некоторые из этих изменений обусловлены нервными воздействиями на волокна сердечной мышцы, а некоторые являются простым физическим следствием воздействия "растягивающей силы" венозного возврата на диастолическое растяжение, таким образом, на сократительную силу волокон сердечной мышцы; каждый насос должен быть наполнен, чтобы он мог работать. Кровь в сердце поступает под давлением, лишь незначительно превышающем нулевой уровень, во время диастолы. Сокращение и связанное с ним смещение желудочков сердца вниз приводит к пассивному расширению предсердий и оказывают некоторое присасывающее действие на кровь в центральных венах, что увеличивает эффективность сил, обеспечивающих наполнение вен ("заправка насоса").

Во время систолы внутрижелудочковое давление повышается от уровня близкого к нулю до 120 мм рт. ст. в левом желудочке и до 25 мм рт. ст. в правом. В результате этого систолическое давление в аорте повышается до 120 мм рт. ст., а в легочной артерии до 25 мм рт. ст. По окончании фазы сокращения миокард расслабляется и внутрижелудочковое давление круто падает почти до нуля, полулунные клапаны захлопываются, отделяя аорту и легочную артерию от желудочков.

Благодаря эластичности больших артерий и сопротивлению току крови в периферических сосудах АД колеблется в значительно меньшей степени, чем давление в желудочках, в результате чего диастолическое давление составляет приблизительно 80 мм рт. ст. в системном сосудистом ложе (большом круге кровообращения). Поэтому фазовое изменение давления в левом желудочке - от 120 до 0 мм рт. ст. - превращается в артериальное пульсовое давление, равное (120 - 80) = 40 мм рт. ст. В малом круге эти показатели равны приблизительно 25/10, так как пульсовое давление составляет 15 мм рт. ст. Таким образом, оба желудочка соответственно обеспечивают энергией кровообращение в обоих кругах кровообращения, образуя градиент давления, который приводит в движение кровь.

Аналогия с законом Ома дает возможность понять факторы, которые в этом участвуют: 1 = Е/Р (ом), где Е - градиент давления, приводящий в движение кровь, равен средней разнице между давлением в артериальном и венозном отделах каждого круга; Р - общее сопротивление, оказываемое сосудами системного и легочного круга, наибольшая часть которого приходится на долю артериол. Приток крови к каждому кругу (1) определяется частным от деления градиента давления на региональное сопротивление кровотоку.

1) регуляция кровотока через капилляры осуществляется в соответствии с местными потребностями путем изменения тонуса сосудов-сопротивлений;

2) анатомическое строение капиллярона соответствует общему назначению системы микроциркуляции, но детали структуры его приспособлены к функциональным задачам данного органа и специфичны именно для него;

3) реологические свойства крови и связанный с ними транскапиллярный массообмен зависит от скорости кровотока.

Местной тканевой регуляцией кровоток может быть направлен через капилляры или через артериовенозные шунты. От такого распределения зависит собственный метаболизм органа, в котором расположен капиллярон. Сокращение артериол увеличивает общее периферическое сопротивление (ОПС) и ухудшает кровоток в капилляроне. Сокращение венул задерживает повышенный объем крови в нем.

Существуют два биофизических механизма, регулирующих массообмен в капилляроне: изменение тонуса мышечных сосудов и изменение проницаемости капиллярной стенки.

Регуляция мышечного тонуса осуществляется нейрогенным путем (быстрый процесс), а также через местные метаболиты и биологически активные вещества (медленный процесс). Регуляция массообмена через капиллярную стенку может быть описана уравнением Старлинга для полупроницаемых мембран:

1у = Кф х (/Рс - Рт/ - л /Пс - Пт), где 1у - объем жидкости, движущейся через капиллярную стенку; Кф - коэффициент фильтрации; Рс - внутрикапиллярное давление; Рт -интерстициальное давление; л - коэффициент отражения макромолекул; Пс - онкотическое давление крови; Пт -онкотическое давление интерстициальной жидкости.

Условия критического состояния могут воздействовать на все эти параметры микроциркуляции многочисленными факторами. Например, гипоксия, респираторный и метаболический ацидоз могут влиять на них непосредственно или через определенные вещества. Нервные окончания альфа и бета-адренергических систем также могут стимулироваться естественными медиаторами или метаболитами и экзогенными веществами. Накопление кислых продуктов вызывает вазодилятацию с увеличением кровотока через капиллярон, благодаря чему ацидоз снижается, т.к. избыток кислых продуктов удаляется.
РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ. Кровь - суспензия клеток и частиц, взвешенный в коллоидах плазмы. Это типично неньютоновская жидкость, вязкость которой, в отличие от ньютоновской, в различных частях системы кровообращения различается в сотни раз, в зависимости от изменения скорости кровотока.

Для вязкостных свойств крови имеет значение белковый состав плазмы. Так, альбумины снижают вязкость и способность клеток агрегации, тогда как глобулины действуют противоположно. Особенно активен в повышении вязкости и наклонности клеток к агрегации фибриноген, уровень которого меняется при любых стрессовых состояниях. Гиперлипидемия и гиперхолестеринемия также способствует нарушению реологических свойств крови.

РАССТРОЙСТВА РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ. Основной феномен реологических расстройств крови - агрегация эритроцитов, совпадающая с повышением вязкости. Чем медленнее поток крови, тем более вероятно развитие этого феномена. Так называемые ложные агрегаты ("монетные столбики") носят физиологический характер и распадаются на здоровые клетки при изменении условий. Истинные агрегаты, возникающие при патологии, не распадаются, порождая явление сладжа (в переводе с английского как "отстой"). Клетки в агрегатах покрываются белковой пленкой, склеивающей их в глыбки неправильной формы.

Главным фактором, вызывающим агрегацию и сладж, является нарушение гемодинамики - замедление кровотока, встречающееся при всех критических состояниях - травматическом шоке, геморрагии, клинической смерти, кардиогенном шоке и т.д. Очень часто гемодинамические расстройства сочетаются и с гиперглобулинемией при таких тяжелых состояниях, как перитонит, острая кишечная непроходимость, острый панкреатит, синдром длительного сдавления, ожоги. Усиливают агрегацию состояние жировой, амниотической и воздушной эмболии, повреждение эритроцитов при искусственном кровообращении, гемолиз, септический шок и т.д., то есть все критические состояния.

Можно сказать, что основной причиной нарушения кровотока в капилляроне является изменение реологических свойств крови, которые в свою очередь зависят главным образом от скорости кровотока. Поэтому нарушения кровотока при всех критических состояниях проходит 4 этапа.

Сужение артериол сокращает скорость кровотока в капилляроне, что меняет реологические свойства крови и ведет к агрегации клеток сладжу. С этого начинается 2 этап нарушения микроциркуляции, на котором возникают следующие явления:

а) возникает ишемия тканей, что ведет к увеличению концентрации кислых метаболитов, активных полипептидов. Однако явление сладжа характерно тем, что происходит расслоение потоков и вытекающая из капиллярона плазма может уносить в общую циркуляцию кислые метаболиты и агрессивные метаболиты. Таким образом функциональная способность органа, где нарушалась микроциркуляция, резко снижается.

б) на агрегатах эритроцитов оседает фибрин, вследствие чего возникают условия для развития ДВС-синдрома.

в) агрегаты эритроцитов, обволакиваемые веществами плазмы, скапливаются в капилляроне и выключаются из кровотока - возникает секвестрация крови.

Секвестрация отличается от депонирования тем, что в "депо" физико-химические свойства не нарушены и выброшенная из депо кровь включается в кровоток вполне физиологически пригодной. Секвестрированная кровь же должна пройти легочной фильтр, прежде чем снова будет соответствовать физиологическим параметрам.

Если кровь секвестрируется в большом количестве капилляронов, то соответственно уменьшается ее объем. Поэтому гиповолемия возникает при любом критическом состоянии, даже при тех, которые не сопровождаются первичной крово- или плазмопотерей.

II этап реологических расстройств - генерализованное поражение системы микроциркуляции. Раньше других органов страдают печень, почки, гипофиз. Мозг и миокард страдают в последнюю очередь. После того, как секвестрация крови уже снизила минутный объем крови, гиповолемия с помощью дополнительного артериолоспазма, направленного на централизацию кровотока, включают в патологический процесс новые системы микроциркуляции - объем секвестрированной крови растет, вследствие чего ОЦК падает.

III этап - тотальное поражение кровообращения, нарушение метаболизма, расстройство деятельности метаболических систем.

Подводя итог вышеизложенному, можно выделить при всяком нарушении кровотока 4 этапа: нарушение реологических свойств крови, секвестрация крови, гиповолемия, генерализованное поражение микроциркуляции и метаболизма.

Причем в танатогенезе терминального состояния не имеет существенного значения, что же было первичным: уменьшение ОЦК вследствие кровопотери или уменьшение сердечного выброса из-за правожелудочковой недостаточности (острый инфаркт миокарда). при возникновении вышеописанного порочного круга результат гемодинамических нарушений оказывается в принципе одинаковым.

Простейшими критериями расстройств микроциркуляции могут служить: уменьшение диуреза до 0,5 мл/мин и менее, разница между накожной и ректальной температурой более 4 град. С, наличие метаболического ацидоза и снижение артерио-венозного различия кислорода - признак того, что последний не поглощается тканями.

Снижение сердечного выброса ведет к повышению периферического сосудистого сопротивления (централизация кровообращения), обеспечивая в первую очередь кровью мозг и миокард, причем в первую очередь реагируют сосуды-емкости (вены), содержащие около 2/3 ОЦК. Но артериолоспазм ведет к снижению скорости кровотока, особенно в капилляронах, где вследствие изменения реологических свойств крови происходят агрегация клеток и их сладж, что приводит в конце концов к секвестрированию крови, еще больше уменьшая ОЦК, нарушая (уменьшая) венозный возврат и, таким образом, увеличивая гиповолемию.

В то же время стимуляция симпатико-адреналовой системы при снижении ОЦК не только усиливает периферическое сопротивление, но и улучшает ритм сердца, увеличивает силу сердечных сокращений, повышает потребность миокарда в кислороде в связи с ростом основного обмена.

В системе дыхания также происходят патологические процессы, вначале носящие приспособительный характер. Так, гипервентиляция, направленная на увеличение присасывающего действия (увеличение венозного возврата) грудной клетки, ведет к респираторному алкалозу. Легочный капиллярный фильтр забивается агрегатами, притекающими из тканей, вместе с которыми поступают агрессивные метаболиты, что приводит к так называемому синдрому шокового легкого (интерстициальный отек, выраженный альвеолярный шунт, нарушение альвеоло-капиллярной диффузии, снижение растяжимости легких и т.д.).

Гиповолемия в обязательном порядке сопровождается поражением органного кровотока и, в первую очередь, страдает функция печени и почек. Недостаточность ЦНС наступает в последнюю очередь, чему способствует эффект централизации кровообращения. Поражается и сама кровь как орган: нарушается ее транспортная функция, страдает система свертывания и фибринолиза (возникает ДВС-синдром), нарушается функция ретикуло-эндотелиальной системы.

Сокращение тканевого кровотока ведет и к нарушению метаболизма, который из-за недостатка кислорода становится анаэробным, а ведь он дает в 15 раз меньше энергии, чем аэробный. Возникает метаболический ацидоз, который угнетает миокард и , таким образом, способствует нарастанию гиповолемии, что в свою очередь ухудшает микроциркуляцию, перфузию капиллярона и т.д. Метаболический ацидоз смещает кривую диссоциации оксигемоглобина вниз и вправо, в связи с чем кровь получает меньше кислорода, чем при нормальном рН. В свою очередь ацидоз увеличивает проницаемость мембран, транссудация жидкости из сосудистого русла возрастает, из-за чего ОЦК сокращается еще больше; по той же причине нарушается уровень электролитов крови и гемодинамика страдает вследствие нарушения сократительной способности миокарда.

Следует иметь ввиду, что потеря ОЦК на 10% практически не проявляется ничем, кроме тахикардии и сокращения сосудов-емкостей. Потеря 15% ОЦК ведет к умеренным реологическим расстройствам, компенсируемым с помощью притока в сосудистое русло тканевой жидкости в течение 2-3 часов. Снижение ОЦК на 20% снижает сердечный выброс и создает порочный круг, описанный выше. Потеря 30% и выше ОЦК вызывает выраженные нарушения реологии крови, органные расстройства и нарушения метаболизма.

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КРИТЕРИИ МАКРОЦИРКУЛЯЦИИ.

Исходя из физиологических механизмов, влияющих на адекватность гемодинамики, можно сказать, что ее обеспечивают венозный возврат (связанный главным образом с объемом циркулирующей крови), сократительная способность миокарда, частота сердечных сокращений (ЧСС) и общее периферическое сопротивление сосудов (ОПС), которое можно рассматривать раздельно для правого и левого желудочков.

1. Острая недостаточность кровообращения - это снижение сердечного выброса независимо от состояния венозного возврата.

2. Острая миокардиальная недостаточность - это снижение сердечного выброса при нормальном или даже повышенном венозном возврате.

3. Сосудистая недостаточность - нарушение венозного возврата в связи с увеличением емкости сосудистого русла.

В клинике необходимо оценивать состояние системы кровообращения и полноценность кровотока не только по результатам измерения артериального давления (АД) - систолического давления (СД), диастолического давления (ДД), пульсового давления (ПД), но и по таким показателям, как среднее динамическое давление (СДД), ударный объем сердца (УОС), минутный объем кровообращения (МОК), общее периферическое сопротивление (ОПС) и другим показателям, о которых будет сказано ниже.

Как правило, измерение АД не дает полного представления о характере расстройств кровообращения, хотя несет информацию о динамике патологического процесса и в какой-то степени об эффекте терапевтических мероприятий.

Величина АД зависит от УОС, ОЦК, ОПС, эластичности сосудов и вязкости крови. Самым динамическим из этих показателей считается ОПС. Как правило, при уменьшении МОК и ОЦК оно повышается, что может проявиться повышением АД, но, таким образом, в результате повышения ОПС ухудшается оксигенация тканей, увеличивается вязкость крови, замедляется кровоток, что приводит к последствиям, описанным в разделе о реологических свойствах крови. Наоборот, при некотором снижении АД, обусловленным уменьшением ОПС, кровоснабжение тканей, а, следовательно, и их оксигенация, улучшаются.

Увеличение ПД за счет преимущественного повышения СД говорит об усилении функции сердца и увеличении УОС. Такое явление наблюдается, например, при введении сердечных гликозидов, адреномиметиков, после гемотрансфузии. Наоборот, уменьшение ПД за счет повышения ДД и снижения СД проявляется у больных с признаками сердечной слабости и снижении УОС и МОК, причем одновременно появляется увеличение ЧСС. Резко уменьшается ПД в результате значительного повышения ДД и небольшого снижения СД, тогда увеличивается ОПС на фоне, например, компенсированной кровопотери (уменьшения ОЦК). Увеличение ПД из-за преимущественного снижения ДД и незначительного снижения СД отмечается при сосудистой недостаточности, при этом ЦВД снижается или остается в пределах нормы. Если же ЦВД повышается, то это говорит о присоединившейся сердечной слабости. Стойкое увеличение СД и ПД с незначительным повышением ДД характерно для снижения эластичности крупных артерий.

Предложены некоторые формулы для расчета должных величин АД:

АД = 102 + 0,6 В, где В - возраст в годах.

Для детей до 1 года - СД = 76 + 2П, где П - число месяцев.

Для детей старше 1 года - СД = 100 + 2П, где П - возраст в годах. ДД = 63 + 0,4В.

Среднее динамическое давление (СДД) характеризует состояние сосудистого тонуса и эффективное давление крови. Повышение его говорит о повышении сосудистого тонуса, и наоборот. Предложен ряд формул для расчета СДД:

СДД = ДД + 0,5 ПД (Н.Н.Савицкий)

СДД = ДД + ПД : 3 (Хикэм)

СДД = 0,42 СД + 0,648 ДД (Венцлер и Богер)

В норме величина СДД колеблется в пределах 85 - 110 мм рт ст.

Наиболее информативные показатели работы системы кровообращения величины УОС и МОК, по которым судят о работе сердца (в частности, его сократительной способности) и о кровоснабжении органов.