МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ ИВЛ

ВИВЛ

1) добавление недостающего объема воздуха (газовой смеси) при малом дыхательном объеме;

2) искусственные вдохи (5-8 вдуваний в мин) на фоне недостаточной спонтанной вентиляции;

3) искусственные вдохи автоматически возникают при слишком длительной паузе в СВЛ или слишком малом объеме спонтанного воздуха;

4) включение искусственного вдоха на каждые несколько спонтанных вдохов;

5) ауторегулируемая ИВЛ - искусственные вдувания включаются от разряжения, создаваемого вдохом больного (с применением автоматического респиратора). Обычно поддерживается минутная вентиляция легких в пределах 8 л в мин (СВЛ + ВИВЛ).

1) лечение ДН у больных со снижением ФОЕ легких обструктивными нарушениями и мышечной слабостью.

2) ведение новорожденных с респираторным дистресс-синдромом, у которых не хватает усилия для полного расправления легких;

3) переход с ИВЛ на СВЛ.

ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ИВЛ

- баротравма легких ведет к напряженному пневмотораксу;

- отсоединение шлангов и коннекторов;

- обструкция дыхательных путей;

- пневмония и ателектаз;

- расстройства гемодинамики;

- отеки и гипергидратация - результат снижения диуреза, вследствие стимуляции выработки антидиуретического гормона, а также нарушения венозного и лимфатического возврата в грудной полости.

Итак, в настоящее время ИВЛ является самым активным методом интенсивной терапии ДН, но гармония между ее активностью и эффективностью достигается при сочетании ИВЛ с другими методами лечения.

КИСЛОРОДНАЯ ТЕРАПИЯ

Ингаляция О₂ может вести к задержке СО₂ в связи с гиповентиляцией из-за нарушения регуляции дыхания. Кроме того, возможно нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений из-за абсорбционного ателектазирования альвеол и снятия гипоксической легочной вазоконстрикции. Избыток О₂ повреждает нормальные цепи биологического окисления, образуя свободные радикалы - так называемые супероксидные аниоды (О²). Эти агрессивные молекулы повреждают мембраны, сульфгидрильные группы ферментов, ДНК и другие функциональные элементы клетки. Нарушается функция ряда органов, в первую очередь поражаются ЦНС и легкие. Гипероксическое поражение ЦНС ведет к нарушениям психических функций, терморегуляции, судорожному синдрому, иногда коматозному состоянию. В легких гипероксия вызывает раздражение и воспаление слизистой оболочки дыхательных путей, альвеол. Повреждается реснитчатый эпителий, нарушается дренажная функция дыхательных путей, увеличивается их сопротивление. Разрушается сурфактант. Ингаляция 100% О₂ ведет к развитию гипероксического шунта. При концентрации О₂ во вдыхаемой смеси до 50% его можно применять в течение нескольких суток, не опасаясь вредных физиологических последствий. Ингаляция 100% О₂ не более суток хотя и вызывает в организме расстройства, но не более опасные, чем гипоксия.

ПОКАЗАНИЯ

МЕТОДЫ ОКСИГЕНОТЕРАПИИ

Таблица 4.

Концентрация О₂ во вдыхаемой смеси в %.

Оптимальная концентрация О₂ во вдыхаемой смеси должна быть той минимальной концентрацией, которая обеспечивает нижний допустимый предел РаО₂ (около 75 мм рт ст и SaO₂ (90%). Рациональный путь при длительной оксигенотерапии – минимальная концентрация, обеспечивающая нижний допустимый предел кислородных параметров, а не нормальный или тем более избыточный. Из-за снижения гипоксической импульсации ингаляция О₂ может вначале сократить объем вентиляции вплоть до возникновения апноэ. В связи с этим больным с угнетением дыхательного центра (отек мозга, интоксикация и др.) при ингаляции О₂ рекомендуется постепенно повышать его концентрацию во вдыхаемой смеси либо увеличивать объем вентиляции искусственным путем, если гиповентиляция станет опасной. При ОДН показана непрерывная ингаляция высоких концентраций О₂ во вдыхаемой смеси и должна быть по возможности непродолжительной. Ингаляция гелио-кислородной смеси предназначена для снижения аэродинамического сопротивления, т.е. для улучшения проходимости дыхательных путей при стенозе подскладочного пространства, бронхиолите, бронхоастматическом статусе и др. Гелий улучшает транспорт О₂ в смеси с которым он применяется, к альвеолярной мембране. Снижая аэродинамическое сопротивление, гелиевая смесь уменьшает работу дыхательных мышц, расходуемых меньше О₂. чаще всего гелио-кислородная смесь применяется в концентрации 70% и 30%. Для ингаляции используются те же режимы и аппараты, что и для кислородной терапии. Для дозировки гелия можно применять наркозные аппараты, имеющие дозиметры закиси азота, умножив показатели дозиметра на 3,4 (эта величина получается от деления квадратного корня плотности того и другого газов).

Метод основан на лечебном применении О₂ под давлением, превышающим 1 абсолютную атмосферу. Сеансы ГБО проводят в барокамерах. В результате вдыхания О₂ под повышенным давлением его напряжение в жидких средах организма увеличивается, что приводит к усилению инфузии О₂ к клеткам.

В норме кислородная емкость крови 20,3 об%, из которых 0,3 об% составляет кислород, растворенный в плазме (0,3 мл в 1 л и 15 мл в 5л) Насыщение Нв О₂ при вдыхании воздухом - 96-97%. Полное насыщение Нв происходит при концентрации О₂ во вдыхаемой смеси до 35 об%. Дальнейшее повышение РО₂ не будет оказывать никакого влияния на кислородную емкость Нв, но повлечет за собой линейное нарастание уровня растворенного в плазме О₂. На каждую дополнительную атмосферу давления в крови растворяется 2,3 объема О₂. Поэтому при дыхании О₂ под давление 3 атм в плазме крови растворится 6 об% О₂, что соответствует нормальному потреблению О₂ в покое - его артерио-венозной разнице по 0₂. В этом случае кислородная емкость крови вполне достаточна для поддержания (феномен "жизнь без крови"). При дыхании воздухом под давлением 2 атм альвеолярное РО₂ нарастает до 260 мм рт ст, при 3 атм - 420 мм рт ст. Ингаляция О₂ под давлением 1 атм обеспеΈивает РО₂ на уровне 673 мм рт ст, при 2 атм – 1433 мм рт ст, а 3 атм - 2193 мм рт ст. При давлении 3 атм в 100 мл воды растворяется 7 мл О₂. В теле человека средней комплекции содержится около 50 л воды и тогда кислородная емкость тела составит 3,5 л. Метод показан при различных гипоксических состояниях, неподдающихся ингаляционной оксигенотерапии. Специальными показаниями к ГБО являются лечение анаэробной инфекции, газовой эмболии и отравлений гемическими ядами. ГБО оказывает положительный эффект при всех вариантах шока, когда имеется гипоксия, связанная с нарушением реологических свойств крови и микроциркуляции. В эту группу можно отнести все критические (терминальные) состояния. ГБО эффективна при всех типах гипоксий: гипоксической, циркуляторной, гемической и гистотоксической, т.е. при несоответствии между потребностью клетки в О₂ и его поставкой к ней. По быстроте клинического эффекта при кислородной недостаточности ни один метод не может сравниться с ГБО. При воздействии терапевтических режимов ГБО уряжается и углубляется дыхание, уменьшается тахикардия, нормализуется АД, уменьшается сердечный выброс и органный кровоток, увеличивается периферическое сосудистое сопротивление. Токсическое действие О₂ на клетку связано с ингибированием определенных дыхательных ферментов. При остром отравлении поражается ЦНС (судороги), вегетативная нервная система (тошнота, головокружение, нарушение зрения, парестезии). При прекращении сеанса ГБО все осложнения быстро исчезают и последствия не наблюдается.

Противопоказаниями к ГБО являются: эпилепсия, наличие полостей в легких, тяжелый формы гипертонической болезни, нарушение проходимости евстахиевых труб, сливная двухсторонняя пневмония, пневмоторакс, ОРЗ, клаустрофобия, повышенная чувствительность к О₂.

Метод применяется при временной неспособности легких обеспечить адекватный газообмен, например, при тотальной пневмонии, жировой эмболии и др. ЭКМО проводится с помощью мембранного оксигенатора, который представляет собой два тонких параллельных слоя полимерной пленки, между которыми протекает кровь, а снаружи пленку окружают 100% О₂. через микропоры пленки свободно проходит О₂ и СО₂, но плазма и клетки крови задерживаются. Движение крови обеспечивает насос, забирающий кровь из одного сосуда и возвращающий ее в другой через мембранный оксигенатор проходит лишь часть ОЦК, что позволяет использовать его в течение нескольких дней и даже недель. Недостатками ЭКМО является травматизация клеток крови, невозможность извлекать из кровотока поврежденные клетки (как это происходит в легких), оксигенируется только часть ОЦК. Следует отметить, что диффузионная способность "мембранного легкого" для О₂ и СО₂ приближается к способности альвеолокапиллярной мембраны.

ЭКМО показана больным с РаО₂ менее 50 мм рт ст, когда больной находится на ИВЛ в режиме ПДКВ (5 см водн ст) с ингаляцией 100% О₂. Обычно для ЭКМО используют вено-артериальный (бедренные сосуды) и реже - веновенозные пути. Объем перфузии составляет не менее 50% минутного объема кровообращения как правило, во время проведения ЭКМО продолжают ИВЛ и комплексную интенсивную терапию, направленную на лечение пораженных легких.

Лечение ОДН, вызванной сдавлением дыхательных путей опухолью средостения, гематомой или загрудинным зобом, возможно лишь оперативным хирургическим путем после интубации трахеи тонкой трубкой. Хирургические методы восстановления механики дыхания применяют при скоплениях в плевральной полости газа или жидкостей, травмах грудной клетки с коллапсом легких, нарушениях герметичности бронхо-легочной системы. В этих случаях проводят пункции или дренирование плевральных полостей и оперативные вмешательства, соответствующие характеру патологии.

Развитие ОДН сопровождается расстройствами других жизненно важных систем, подвергающихся воздействию гипоксии и принимающих активное участие в формировании компенсаторно-приспособительных реакций. Поэтому при комплексном лечении ОДН проводят симптоматическую терапию по показаниям, чтобы не допустить ее углубления за счет вторичных функциональных нарушений других систем.

Каждая конкретная ситуация требует своего плана лечения. Исходя из этого кроме методов лечения самой ОДН применяется и поддерживающая терапия, заключающаяся в повышении устойчивости к гипоксии (гипотермия, антигипоксанты), стабилизация гемодинамики, воздействие на обменные процессы, коррекция метаболических нарушений, КЩР и электролитного обмена, детоксикация и др. Только комплексная терапия ОДН может привести к восстановлению жизненно важных функций организма.

1. Отсутствие дыхания

2. Отсутствие пульса

3. Отсутствие сознания

1. Венозной

2. Артериальной

3. Смешанной

1. Венозной

2. Артериальной

3. Смешанной

1. 150 мл

2. 200 мл

3. 250 мл

4. 300 мл

Правильный ответ: 2.
V. Какое количество СО₂ выделяет человек массой в 70 кг?

1. 150 мл

2. 200 мл

3. 250 мл

4. 300 мл

Правильный ответ: 3.

VI. Цианоз можно заметить, когда насыщение артериальной крови кислородом падает ниже:

1. 60 %

3. 80 %

1. О₂ - 20%, CО₂ - 0,03%

2. О₂ - 18,5%, СО₂ - 2%

3. О₂ - 16%, СО₂ - 4%

4. О₂ - 12%, СО₂ - 5%.

Правильный ответ: 2.
VIII. Сколько времени можно проводить ИВЛ методом "изо рта в рот" или "изо рта в нос"?

1. 5 мин

3. 60 мин

4. Столько, сколько нужно

Правильный ответ: 4.
IX. Сколько О₂ и СО₂ содержится в выдыхаемом воздухе ?

1. О₂ - 15-17%, СО₂ - 2-4%

2. О₂ - 12-14%, СО₂- 5-7%

3. О₂ - 10-11%, СО₂ - 1%

4. О₂ - 20%, СО₂ - 0,03%

Правильный ответ: 1.
Х. Каковы причины ОДН ?

1. Нарушение деятельности ЦНС

2. Нарушение целости и заболевания аппарата дыхания

3. Нарушение нервно-мышечной проводимости

4. Нарушение диффузии газов через легочную мембрану

Правильный ответ: 1, 2, 3, 4.
ХI. Острая обструкция дыхательных путей может развиться вследствие:

1. Бронхоспастического состояния

2. Закупорки дыхательных путей

3. Новообразований и абсцессов в области глотки, трахеи, бронхов

4. Паралича голосовых связок.

Правильный ответ: 1, 2, 3, 4.
ХII. Нарушения отношения вентиляция-перфузия могут быть при:

1. Крупозной пневмонии

2. шоках (травматическом, геморрагическом, кардиогенном, токсико-инфекционном)

3. Массивных гемотрансфузиях

1. Тяжелая эмфизема легких

2. Пневмосклероз

3. Бронхопневмония

4. Отек легких (кардиогенный)

Правильный ответ: 1, 2, 3, 4.

ЗАДАЧИ КОНЕЧНОГО УРОВНЯ

При рассмотрении вопроса о необходимости перевода больного на ИВЛ большое значение имеют показатели рО₂ и рСО₂ артериальной крови.

1. 40 мм рт ст

2. 50 мм рт ст

3. 60 мм рт ст

4. 70 мм рт ст

Правильный ответ: напряжение О₂ и СО₂ в артериальной крови 60 мм рт ст является "пороговым", при котором организм организм еще способен на относительное адекватное поддержание газообмена. При показании рО₂ ниже 60 мм рт ст, а рСО₂ выше этого уровня вопрос решается в пользу ИВЛ.
II. У больного диагносцирована тяжелая степень декомпенсированного дыхательного ацидоза. Каковы будут ваши лечебные мероприятия?

1. ИВЛ

3. Дыхание О₂

4. Введение эуфиллина

Правильный ответ: для лечения дыхательного ацидоза необходимо осуществлять выведение СО₂ из организма, поэтому применяется ИВЛ.
III. У больного нарушена доставка газов по трахеобронхиальному дереву. Какой тип гипоксии имеет место?

1. Гистотоксический

2. Анемический

3. Циркуляторный

4. Гипоксический

Правильный ответ: 4.
IV. При каком избыточном давлении в барокамере функции переносчика O₂ может полностью выполнять плазма крови?

1. При 1,5 атм.

2. При 2,25 атм.

3. При 3,75 атм.

4. При 4,5 атм.

Правильный ответ: теоретическими расчетами и эмпирически установлено, что при повышении давления в барокамере до 2,25 атм. Потребность организма в оксигенации может удовлетворяться за счет растворенного в плазме О₂.
V. У больного имеется ОДН. При этом снижены РаО₂ и РаСО₂. О каком типе ОДН идет речь?

1. О вентилляционном

2. О паренхиматозном

3. О сочетании обоих типов

4. Условия задачи неверны, так как РаСО₂ не может быть сниженным при уменьшении РаО₂.

Правильный ответ: снижение напряжения О₂ и СО₂ характеризует паренхиматозную ОДН. Она развивается при несоответствии между вентилляцией респиранов и кровообращением в легочных капиллярах. Организм стремится компенсировать артериальную гипоксемию гипервентилляцией, в результате чего СО₂ "вымывается" и сниженным оказывается не только РаО₂, но и РаСО₂.
VI. В результате патологического процесса наступило уплотнение альвеоло-капиллярной мембраны. Диффузия какого газа - О₂ или СО₂ уменьшится в результате этого в большей степени?

1. О₂

2. СО₂

3. Диффузия обоих газов уменьшится в одинаковой степени.

4. Уплотнение мембраны не отразится на диффузии газов

Правильный ответ: проницаемость О₂ в 20 раз меньше, чем СО₂, поэтому уплотнение мембраны приводит к существенному нарушению диффузии О₂.

Правильный ответ: 1.
VII. У больного констатируется гипоксия без гиперкапнии. После того, как его заставили глубоко и часто дышать, степень гипокапнии увеличилась. О чем это свидетельствует?

1. О нарушении диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану.

2. О шунтировании крови, то есть об увеличении артерио-венозного сброса.

3. О наличии гемической гипоксии.

4. О наличии циркуляторной гипоксии.

Правильный ответ: приведенный тест используется для подтверждения нарушения проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны артерио-венозного шунта. Гипервентиляция не в состоянии увеличить насыщение крови О₂, а избыточный расход энергии на работу дыхательных мышц увеличивает кислородный долг и отягощает состояние больного.

Правильные ответы: 1 и 2.
VIII. В процессе лаважа трахеобронхиального дерева при астматичесом статусе искусственное дыхание через тубус бронхоскопа осуществляется пульсирующей струей О₂, подаваемой через длинную иглу.

Правильный ответ: Инжекционный метод ИВЛ основан на эффекте засасывания воздуха струей какого-либо газа. Выдох происходит пассивно, через канал бронхоскопа по прерывании инфекции О₂.
IX. В чем заключается специфика метода трахеостомии по Бьерку?

1. В продольном рассечении колец трахеи

2. В поперечном разрезе между кольцами

3. В выкраивании из передней стенки трахеи лоскута на ножке и подшивании его к коже.

4. В частичном иссечении колец трахеи.

Правильный ответ: метод Бьерка считается самым щадящим и имеющим меньше осложнений.
Х. В каком месте принято производить прокол тканей для установки микроирригатора при микротрахеостоме?

1. через щитовидный хрящ

2. через перстневидный хрящ

3. через щитовидно-перстневидную мембрану

4. Между кольцами трахеи.

Правильный ответ: 3.
ХI. При каком РаО₂ возникает гипоксическая кома ?

1. РаО₂ - 60 мм рт ст

2. " - 40 мм рт ст

3. " - 30 мм рт ст

4. " - 20 мм рт ст.

Правильный ответ: 3.
XII. Определите степень тяжести ОДН у больного: частота дыхания 40 в минуту, цианоз, заторможен, пульс 150 в 1 мин., экстрасистолы. АД снижено, насыщение 0₂ артериальной крови 75%, РаСО_2- 80 мм. рт. ст.

1. Тяжелая

2. Крайне тяжелая (агональная)

3. Средняя тяжесть

4. Легкая

Правильный ответ: 1.
XIII. Какие из нижеперечисленных методов применяются для удаления мокроты из бронхиального дерева?

1. Постуральный дренаж

2. Стимуляция и имитация кашля

3. Бронхопульмональный лаваж

4. Перкуссионный и вибрационный массаж

Правильный ответ: 1, 2, 3, 4.
XIV. У больного миастеническим кризом возникла выраженная ОДН, РаО₂ составляет 60 мм. рт. ст., насыщение крови О₂ - 80%, РаСО₂ – 45 мм. рт. ст. Ваши действия?

1. Ингаляция О₂

2. Введение глюкокортикоидов, прозерина, калимина.

3. Введение препаратов, стимулирующих дыхание

4. ВИВЛ, при отсутствии эффекта от введения прозерина и калимина - ИВЛ.

Правильный ответ: 4.
XV. При каких типах гипоксии эффективна гипербарическая оксигенация?

1. Гипоксической

2. Циркуляторной

3. Гемической

4. Гистотоксической

Правильный ответ: 1, 2, 3, 4.

XVI. При каком типе гипоксии резко изменяется насыщение О₂ артериальной крови?

1. Гипоксической

2. Циркуляторной

3. Гемической

4. Гистотоксической

Правильный ответ: 2, 3, 4.
XVII. Трахеостома позволяет:

1. Увлажнить и согреть вдыхаемый воздух

2. Уменьшить мертвое пространство

3. Удалить секрет

4. Уменьшить сопротивление дыхания

Правильный ответ: 2, 3, 4.
XVIII. Какой из следующих факторов предрасполагает к гиповентиляции:

1. Положение на животе

2. Отек легких

3. Тромбоэмболия легочной артерии

4. Бронхоэктазы, пневмосклероз.

Правильный ответ: 1, 2, 4.
XIX. Смесь из 70% гелия и 30% О₂ применяется, например, в терапии бронхиальной астмы вследствие того, что:

1. Снижает аэродинамическое давление

2. Гелий увеличивает бронхиальную секрецию

3. Гелий улучшает транспорт О₂

4. Смесь уменьшает работу дыхательных мышц

Правильный ответ: 1, 3, 4.
XX. У больного с полирадикулоневритом возникла ОДН III ст. с цианозом, возбуждением, тахикардией, высоким АД. Ваши действия?

1. Ингаляция О₂

2. ВИВЛ

3. ИВЛ

1. 
   Гейронамус Т.В. Искусственная вентиляция легких. - М.: Медицина, 1975 (пер. с англ.).
   
2. 
   Зильбер А.П. Искусственная вентиляция легких при острой дыхательной недостаточности. - М.: Медицина, 1978.
   
3. 
   Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. - М.: Медицина, 1984.
   
4. 
   Зильбер А.П. Дыхательная недостаточность. М.: Медицина,1989.
   
5. 
   Зильбер А.П. Регионарные функции легких. - Петрозаводск, 1971.
   
6. 
   Королев Г.А., Шмерельсон М.Б. Острая дыхательная недостаточность в хирургии. - М.: Медицина, 1975.
   
7. 
   Под ред. Долиной О.А. Анестезиология и реаниматология. -М.:Медицина, 1998
   
8. 
   Под ред. Мартынова А.И. Интенсивная терапия, пер. с англ., М.: Медицина, 1999.
   
9. 
   Под. ред. Л.Л.Шика и Н.Н.Канаева. Руководство по клинической физиологии дыхания. - М.: Медицина, 1980.
   
10. 
    Сайкс М.К., Мак Никол М.У., Кемпбелл Э. Дж. Дыхательная недостаточность. - М., 1974.
    
11. 
    Справочник по анестезиологии и реаниматологии. - М.: Медицина, 1982 (Под ред. А.А.Бунятяна).
    
12. 
    Федосеев Г.Б., Хлопотова Т.П. Бронхиальная астма. - Л.: Медицина, 1988.
    
13. 
    Юренев П.Н., Семенович Н.Н., Чучалин А.Т. Бронхиальная астма. М.: Медицина, 1976.
    

1. 
   Тема занятия.
   

2. 
   Общее время занятий.
   
   1. 
      Введение. Обоснование важности и актуальности темы - 5 МИН.
      
   2. 
      Оценка исходного уровня знаний ( письменный контроль) - 15 МИН.
      
   3. 
      Разбор основных вопросов - 115 МИН.
      
   4. 
      Отработка практических навыков в операционной и палатах ИТАР 45 МИН.
      
   5. 
      Разбор протоколов наблюдения больных, чтение рефератов, решение ситуационных задач. 95 МИН.
      
   6. 
      Заключительный контроль знаний и навыков-30 МИН.
      
   7. 
      Подведение итогов, задание на следующее занятие-10 МИН.
      
   8. 
      
      
3. 
   Мотивационная характеристика темы.
   

4. 
   Цель занятия.
   

5. 
   Задачи занятия.
   

Основные понятия и определения (нарушенное сознание, сниженный уровень сознания, энцефалопатия, оглушение, сопор, кома, делирий); - первичное и вторичное повреждение, основные причины вторичного повреждения, причины ком, делирия, судорожных припадков; причины, патогенез и терапию повышенного ВЧД. Общие и специальные методы диагностики, меры терапии больных с тяжелыми расстройствами психоневрологического статуса. Студент должен знать этиопатогенез и лечение ЧМТ и травмы спинного мозга, инсультов, менингита, судорожных припадков, делирия постаноксических ком.

Оказать неотложную помощь больному в коме, проводить ориентировочное неврологическое обследование, полное обследование по системам коматозного больного. Назначить необходимые лабораторные и инструментальные методы диагностики. Уметь давать оценку результатам исследований. Диагностировать и проводить мероприятия по снижению ВЧД. Назначать лечение при наиболее распространенной патологии.

1. 
   Определять глубину комы по клиническим признакам.
   
2. 
   Уметь проводить кислородотерапию с помощью назофарингеальных катетеров и маски.
   
3. 
   Уметь проводить дегитратационную терапию у больных с острым отеком мозга.
   
4. 
   Кислотно-аспирационный синдром (синдром Мендельсона).
   

5. 
   Уметь определять степени поражения ЦНС :прекома, кома, декортикация.
   
6. 
   Уметь определять методы ИТ у больных с геморрагическим шоком, тромбо-геморрагическим синдромом.
   
7. 
   Определять показания и противопоказания к проведению реанимационных мероприятий и выполнять их по алгоритму САФАРА.
   
8. 
   Уметь проводить послеоперационное обезболивание наркотическими анальгетиками, препаратами для НЛА, анальгезию закисью азота с кислородом.
   
9. 
   Уметь оказать помощь на догоспитальном этапе при механической асфиксии, утоплении, поражении электрическим током.
   
10. 
    Определять показания к ВИВЛ и ИВЛ.
    
11. 
    Определять последовательность лечебных мероприятий при купировании астматического статуса, судорожного синдрома, острой дыхательной недостаточности, обусловленной массивной пневмонией, ателектазом легких, механической обструкцией трахеи и бронхов.
    
12. 
    Уметь купировать патологические синдромы при комах неясной этиологии.
    
13. 
    Определять показания к электроимпульсной терапии: дефибрилляция, кардиоверсия, электростимуляция сердца.
    
14. 
    Определять последовательность ИТ при отравлении угарным газом, барбитуратами, ядовитыми грибами, ФОС, алкоголем и его суррогатами, прижигающими жидкостями.
    
15. 
    Уметь проводить форсированный диурез при экзогенных интоксикациях.
    

6. 
   Требования к исходному уровню знаний.
   

• 
  патологическая физиология;
  
• 
  фармакология;
  
• 
  внутренние болезни;
  
• 
  хирургические болезни;
  
• 
  акушерство и гинекология;
  
• 
  неврология.
  
• 
  
  

7. 
   Контрольные вопросы из смежных дисциплин.
   
   1. 
      Уремический синдром (уремия)
      
   2. 
      Метаболический ацидоз
      
   3. 
      Метаболический ацидоз, связанный с дисфункциями на уровне сегментов нефрона
      
   4. 
      Метаболический алкалоз
      
   5. 
      Гломерулонефропатии
      
   6. 
      Нефротический синдром
      
   7. 
      Острый канальцевый некроз
      
   8. 
      Клиническая патофизиология комы и других нарушений сознания.
      

8. 
   Контрольные вопросы по теме занятия.
   

1. 
   Основные понятия и определения (ясное и нарушенное сознание, сниженный уровень сознания, энцефалопатия, спутанность сознания, оглушение, сопор, кома, делирий, первичное и вторичное повреждение, высокое ВЧД, отек мозга, развернутый судорожный припадок, синкопэ, смерть мозга, апалический синдром).
   
2. 
   Тактика врача при поступлении коматозного больного (неотложная помощь, дифдиагностика).
   
3. 
   Причины, патогенез и терапия повышенного ВЧД.
   
4. 
   Общие и специальные методы диагностики и терапии больных с тяжелыми расстройствами психоневрологического статуса.
   
5. 
   Терапия ком.
   
6. 
   ЧМТ и травма спинного мозга.
   
7. 
   ОНМК. Диагностика и лечение.
   
8. 
   Судорожный синдром.
   
9. 
   Делирий.
   
10. 
    Внезапная мышечная слабость.
    
11. 
    Понятие о апалическом синдроме и смерти мозга.
    

9. 
   Учебный материал.
   

1. 
   Обеспечение проходимости дыхательных путей - первоочередная задача. Используют мануальные приемы, воздуховоды, безопасное положение, санацию ротоглотки и при необходимости интубируют трахею. При глубоких комах интубируют без седации и релаксантов. В ряде ситуаций оправдано введение анестетика перед интубацией для профилактики ВЧД. При подозрении на травму шейного отдела позвоночника интубацию трахеи, осуществляют проводя тракцию за голову по осевой линии, одновременно фиксируя плечи. Если позволяет время, перед интубацией проводят прикроватную рентгенографию снимок всех семи шейных позвонков в боковой проекции.
   
2. 
   Дыхание. После интубации приступают к ИВЛ. Показана умеренная гипервентиляция. Начальные параметры: дыхательный объем 12—13 мл/кг, частота дыхания —12- 16 мин '. Сразу же измеряют газы артериальной крови. При отсутствии респиратора используют мешок Амбу.
   
3. 
   Кровообращение. Останавливают наружное кровотечение. Устанавливают венозные катетеры, один из них желательно в центральную вену (для измерения ЦВД). При гиповолемии (травма) переливают плазмозаменители и\или компоненты крови. Начинают мониторинг АД и ЭКГ. Устанавливают мочевой катетер и назогастральный или фазогастральный зонд.
   
4. 
   Глюкоза. Опасны гипергликемия, но еще более гипогликемия. Всегда берут кровь для измерения содержания глюкозы. При малейшем подозрении на гипогликемию в/в вводят 50,0-40 % глюкозы до получения лабораторных данных. Одновременно с глюкозой вводят тиамин (100 мг), так как при дефиците витамина В глюкоза может спровоцировать синдром Вернике-Корсакова. При подозрении на интоксикацию опиоидами (точечные зрачки, гиповентиляция) назначают налоксон, 2—4 мг в/в.
   
5. 
   При судорожном синдроме - его необходимо купировать (см. ниже).
   
6. 
   Оценка состояния. Физикальное и неврологическое обследование нужно сделать необходимо быстро. Отмечают реакции на обращение и боль, положение глазных яблок, реакцию зрачков на свет. Обращают внимание на кровотечения, раны, другие признаки травмы, асимметрию лица. Оценка спонтанной двигательной активности и двигательной реакции на болевой раздражитель позволяет выявить гемиплегию, декортикационную и децеребрационную ригидность. Быстро проверяют глубокие сухожильные рефлексы, рефлекс Бабинского. Выслушивают сердце и легкие. Пальпируя живот, отмечают болезненность и напряжение мышц передней брюшной стенки. При подозрении на повышенное ВЧД интубируют трахею и начинают ИВЛ в режиме гипервентиляции, если это еще не сделано; можно ввести 500 мл 20% маннитола в/в. Низкое АД у больных с черепно-мозговой травмой указывает на внутреннее кровотечение. Необходимо быстро установить источник кровотечения.
   

1. Наличие в анамнезе травм.

2. Наличие в анамнезе заболеваний сердца, почек, печени, эндокринной системы, психических расстройств, артериальной гипертензии.

3. Лекарственные средства, которые принимал больной.

4. Предшествующие депрессия, спутанность сознания, эпилептические припадки, суицидальные намерения.

5. Аллергологический анамнез.

а. Измеряют температуру. Изменение температуры тела может быть обусловлено факторами внешней среды (тепловой удар, переохлаждение), бактериальной инфекцией или повреждением ствола мозга.

б. Определяют частоту и ритмичность пульса, АД. Потеря сознания может наступить при нарушениях ритма сердца (брадикардия, полная АВ-блокада, тахиаритмия, либо других состояниях с очень низким или высоким АД.

АД регистрируют непрерывно. Очень высокое АД может быть признаком гипертонической энцефалопатии При высоком ВЧД в ответ на увеличение гипоперфузии головного мозга также происходит резкое повышение АД.АД нужно поддерживать на привычном для больного уровне (например, у больного артериальной гипертонией систолическое АД должно быть в пределах 160—170 мм рт. cт. При внутричерепной гипертензии или ишемическом инсульте резкое снижение АД может привести к ишемии мозга и увеличению зоны инфаркта.

Артериальная гипотония и шок возникают редко и обычно обусловлены не повреждением головы, а сопутствующим внутриполостным или другим скрытым кровотечением. Крайне редко возможны тяжелая сердечная или сосудистая недостаточность.

а) Обширное повреждение мягких тканей головы (особенно у детей).

б) Поражение продолговатого мозга (терминальное состояние).

в) Сопутствующая травма спинного мозга.

При повреждениях спинного мозга выше сегмента Th7. Характерны артериальная гипертония, брадикардия, гипертермия, профузный пот, приливы; Для облегчения состояния могут потребоваться гипотензивные средства (симпатолитики).

Тип дыхания - весьма информативный показатель. У здорового человека после выдоха наступает короткая пауза. Отсутствие этой паузы приводит к гипервентиляции (частота дыхания более 25 мин); в тяжелых случаях может потребоваться интубация трахеи и ИВЛ в нормовентиляционном режиме. При дыхании Чейна-Стокса периоды гипервентиляции чередуются с апноэ различной продолжительности. Такое дыхание наблюдается при двустороннем поражении глубоких структур больших полушарий или базальных ядер. Ослабленное дыхание (поверхностное, редкое, неэффективное) характерно для отравлений наркотическими и лекарственными средствами, угнетающими дыхательный центр. Кома с гипервентиляцией часто наблюдается при метаболическом ацидозе (диабетический кетоацидоз, уремия) или респираторном алкалозе (печеночная энцефалопатия, отравление салицилатами.
Кожа. Обращают внимание на цвет кожи, сыпь, кровоподтеки, петехии, сосудистые звездочки.
Голову, уши и нос внимательно осматривают в поисках следов травмы. Симптом Бэттла (гематома в области сосцевидного отростка) наблюдается при переломе сосцевидного отростка височной кости; симптом очков (окологлазничные гематомы) - признак перелома костей глазницы или основания черепа. Проверяют, нет ли кровотечения, носовой или ушной ликвореи, скопления крови в барабанной полости, гноетечения из ушей.
Шея. До исключения перелома позвоночника шею иммобилизируют с помощью воротниковой шины. Ригидность затылочных мышц характерна для повреждения шейных сегментов спинного мозга, менингита, субарахноидального кровоизлияния, высокого ВЧД.
Грудная клетка, легкие. Обращают внимание на симметричность дыхательных движений; оценивают характер дыхательных шумов (пневмоторакс, гемоторакс, пневмония, аспирация и др.).
Сердце. Аритмия означает нарушение функции сердца, которое может привести к эмболии сосудов головного мозга. Брадикардия характерна для повышенного ВЧД.
Живот. Напряжение мышц передней брюшной стенки, отсутствие или ослабление кишечных шумов - признаки внутреннего кровотечения. Увеличенная плотная печень, асцит и "голова медузы" указывают на заболевание печени. Перитонеальные явления могут быть следствием абдоминального сепсиса.
3) Нервная система.

а. Определяют уровень сознания по шкале комы Глазго (см. табл.). Применяя различные раздражители, оценивают три вида реакций: (1) открывание глаз; (2) речевые реакции; (3) двигательные реакции. Учитывают наиболее высокие показатели. Если при черепно-мозговой травме сумма баллов, необходимо мероприятия по снижению ВЧД.

Таблица.

Шкала комы Глазго

Общая оценка получается путем сложения баллов по каждой из трех групп признаков; в каждой группе учитывают лучшую из выявленных реакций.

Черепно-мозговую травму считают тяжелой, если начальная оценка по шкале комы Глазго 8 и менее баллов (кома); среднетяжелой при оценке 9—12 баллов (сопор); легкой при оценке 13-15 баллов (оглушение и ясное сознание - 15 баллов).

б. Определяют тип дыхания (см. выше).

в. Оценивают размер и форму зрачков, сохранность и симметричность прямой и содружественной реакций на свет.

1) Зрачки средних размеров (3 - 5 мм), не реагирующие на свет, - признак повреждения среднего мозга.

2) Расширение и отсутствие реакции на свет одного из зрачков - признак сдавления III черепного нерва, которое происходит при височно-тенториальном вклинении мозга. Это самый надежный признак повреждения головного мозга. Повреждение локализуется на стороне расширенного зрачка; для топической диагностики этот признак более важен, чем контрлатеральный гемипарез.

3) Суженные, но реагирующие на свет зрачки свидетельствуют об интоксикации наркотическими средствами или о повреждении варолиева моста (например, при ишемическом инсульте или внутримозговом кровоизлияний). Пилокарпин также вызывает сужение зрачков.

4) Равномерно расширенные, не реагирующие на свет зрачки обычно указывают на необратимое повреждение мозга. Иногда такие зрачки бывают при интоксикации наркотическими средствами.

г. Оценивают направление взора и сохранность следящих движений глазных яблок.

д. Оценивают двигательные реакции.

1. 
   Отмечают любые спонтанные движения, в том числе судороги и эпилептические припадки.
   
2. 
   Оценивают мышечный тонус каждой конечности.
   
3. 
   Если больной не выполняет ни одной команды, определяют реакцию на боль. Для этого с силой надавливают на надбровную дугу или ногтевое ложе. Самый сильный болевой раздражитель - скручивание соска молочной железы. Реакция на этот стимул появляется даже тогда, когда на все остальные стимулы больной не реагирует. Прищипывать кожу не рекомендуется. Возможны следующие реакции на боль:
   

1. Проводят общий анализ крови; определение уровней глюкозы, электролитов, креатинина сыворотки, мочевины, газов артериальной крови; общий анализ мочи. В зависимости от анамнеза и состояния больного назначают дополнительные исследования: определение концентрации кальция в сыворотке, осмоляльности плазмы; биохимических показателей функции печени.

Нормальная рентгенограмма не исключает тяжелого повреждения. При переломах свода черепа, даже не сопровождающихся потерей сознания, риск внутричерепной гематомы возрастает в 400 раз, а трепанацию черепа приходится проводить в 20 раз чаще. Напротив, при открытой черепно-мозговой травме рентгенография позволяет обнаружить инородные тела и уточнить траекторию их движения.

Рентгенография шейного отдела позвоночника необходима для выявления сочетанных повреждений позвоночника.

При необходимости проводят рентгенографию грудной клетки, брюшной полости, таза, конечностей.

КТ

1) КТ головы — метод выбора в диагностике черепно-мозговой травмы и для определения показаний к операции. Для визуализации костей черепа используют окно для костной ткани. В/в контрастирование обычно не требуется. Кроме того с помощью КТ можно выявить практически любое поражение головного мозга: отек, инфаркт, гидроцефалию, субарахноидальное кровоизлияние, гематому, опухоль, абсцесс. КТ проводят безотлагательно. Метод может оказаться неинформативным в течение первых суток после ишемического инсульта

2) КГ живота показана при повреждениях органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

Ангиография. Экстренная церебральная ангиография показана при подозрении на травматическое расслоение или, образование ложной аневризмы, разрыв артериовенозной мальформации. В отсутствие компьютерного томографа ангиографию используют для диагностики объёмных образований головного мозга.

Магнитно-резонансные исследования. МРТ головного мозга в острой стадии черепно-мозговой травмы практически не применяют. Однако магнитно-резонансная ангиография успешно конкурирует с обычной ангиографией в диагностике повреждений сосудов шеи и головы. МРТ спинного мозга — метод выбора в диагностике спинномозговой травмы.
Люмбальная пункция.

Экстренное показание для пункции - подозрение на менингит или субарахноидальное кровоизлияние в отсутствие неврологической симптоматики. Если анализ СМЖ (бактериоскопия мазка, окрашенного по Граму, определение клеточного состава) подтверждает диагноз менингит немедленно начинают антибиотикотерапию. При проведении люмбальной пункции желательно измерять давление СМЖ. Чем тоньше игла и менее травматична пункция, тем меньше потеря ликвора в эпидуральное пространство после пункции. Ликворея может продолжаться многие часы после пункции. При высоком ВЧД и объемных образованиях в черепе данное осложнение может провоцировать дислокационный синдром с вклинением

Кроме перечисленного при отсутствии КТ можно использовать М-эхо, проводить исследование глазного дна, по показаниям ЭЭГ (судорожная активность.) Ряд более сложных методов описан ниже.
Внутричерепная гипертензия

А. Причиной повышения ВЧД могут быть травма, кровоизлияние, инсульт, опухоль или абсцесс, гидроцефалия головного мозга. Повышение ВЧД приводит к вклинением мозга: височно-тенториальному (крючек гипокампа смещается в медиальном направлении через вырезку намета мозжечка и сдавливает ствол мозга) или центральному (смещение промежуточного мозга вниз через вырезку намёта мозжечка). Для улучшения перфузии головного мозга рефлекторно увеличивается АД. В ответ на подъем АД возбуждаются барорецепторы и возникает брадикардия. Эта рефлекторная реакция (повышение АД и брадикардия) известна как феномен Кушинга. Феномен Кушинга у коматозного больного с неподвижными и расширенными зрачками указывает на вклинение головного мозга.

Кроме вклинений высокое ВЧД приводит к гипоперфузии головного мозга.
Общие принципы лечения:

Повреждения головного мозга делят на первичные и вторичные. Первичные обусловлены непосредственно травматическим воздействием (тромбоз сосуда, травма и др.)вторичные возникают вследствие 1) внутричерепных осложнений (например, гематомы, отека мозга, вторичной инфекции) или 2) общих осложнений, приводящих к нарушению доставки к мозгу кислорода и питательных веществ, и т.д. Цели неотложной помощи - это стабилизация состояния, лечение первичных и профилактика вторичных повреждений головного мозга.

• 
  Гипоксемия: p_aO₂ меньше 60 мм рт. ст.
  
• 
  Гиперкапния: p_aCO₂ больше 45 мм рт. ст.
  
• 
  Артериальная гипотония систолическое АД меньше 90 мм рт. ст., либо очень высокая гипертония
  
• 
  Анемия: гематокрит меньше 30%
  
• 
  Повышенное ВЧД с гипоперфузией мозга и вклинениями (гематома, отек, и др.)
  
• 
  Гипогликемия и выраженная гипергликемия
  
• 
  Гипонатриемия
  
• 
  Гипертермия
  
• 
  Эпилептические припадки
  
• 
  Инфекции
  

К сожалению в большинстве случаев мы не можем удовлетворительно лечить I-ое повреждение (искл. АБ при первичной инфекции и острый тромболизис при тромбозе сосудов мозга). После стабилизации состояния основной задачей становится профилактика и лечение вторичных повреждений головного мозга. От этого зависит исход. Больного госпитализируют в отделение реанимации если нет показаний к немедленным операциям.

Кроме того мозговой кровоток измеряют при сцинтиграфии головного мозга с Хе, который вводят в/в или с помощью ингаляции. Пробы с СО₂ и ацетазоламидом позволяют оценить реактивность сосудов головного мозга. Альтернативный способ - транскраниальное допплеровское исследование.

Таблица 7.

Цереброваскулярные заболевания - 3-й "убийца " после ИБС и опухолей в современном обществе. При поступлении больного в стационар с предварительным диагнозом ОНМК возникают три вопроса.1-инсульт ли это (дифдиагностика, чаще других причин при "ложных ОНМК" является эпилепсия и гипогликемия). 2-вариант ОНМК (тромбоз, эмболия, геморрагия, что важно для терапии.) 3-анатомия ОНМК (ствол, гемисфера, что важно для прогноза).

Во всем мире, с современных позиций, инсульт рассматривают как ургентную патологию, т.к. при тромботическом инсульте лечение тканевым активатором плазминогена в первые три часа от начала заболевания способно значительно снизить первичное повреждение. Если нет ТАП и врач имеет дело с "инсультом в ходу" (тромбоз прогрессирует), то оправдана полная гепаринотерапия. Но для такого подхода необходимо исключить геморрагический вариант инсульта. Для этого необходимы современные дорогие методы визуализации (КТ и МРТ). Кроме того "к сожалению" к моменту доставки больного в клинику инсульт, как правило, свершился и от его начала прошло много времени. Поэтому мы, как правило, имеем дело только со вторичными повреждениями, и занимаемся профилактикой осложнений. Оправданы высокие дозы ноотропов, осторожное использование сосудистых препаратов.

Менингит.

Повышенная температура тела, менингеальные знаки, головная боль и рвота в анамнезе заставляют думать о менингите (при глубокой коме менингеальные знаки могут отсутствовать). Для окончательного диагноза важна спинномозговая пункция и анализ СМЖ. Если диагноз очевиден, а ВЧД высокое, то лучше от пункции воздержатся. При бактериальном менингите крайне важно ранняя адекватная антибиотикотерапия. Важно знать АБ, которые хорошо проникают через ГЭБ. Используют высокие дозы. Тактически важно определить вариант менингита. Если менингит первичный, т.е. инфекционный, то нужны соответствующие эпидемиологические мероприятия. Если менингит вторичный, то нужно искать источник инфекции (ЛОР-органы, пневмония и т.д.) т.к. возможно понадобится операция для санации этого очага.

При возникновении судорожного развернутого припадка больного нужно оградить от повреждения (например головы при падении, при клонусе), уложить в безопасное положение, отметить время, освободить от стесняющей свободное дыхание одежды, вызвать помощь. В большинстве случаев припадок купируется спонтанно. После припадка больной некоторое время находится в коме (контроль за ДП), которая быстро облегчается и больной приходит в сознание. Если припадок затягивается необходимо наладить ингаляцию О₂ через маску, обеспечить венозный доступ и ввести диазепам.

Эпилептический статус (когда судороги не прекращаются, либо рецидивируют, не позволяя больному прийти в сознание) является неотложным угрожающим жизни состоянием с 10-12% летальностью и значительным риском развития хронических неврологических расстройств после припадка длительностью более 60-120 мин. Припадок должен быть купирован. Диазепам вводят в/в медленно (по 2 мг. в мин. до прекращения судорог, но не более 20 мг.). Дифенин и фенобарбитал в насыщающих и поддерживающих дозах указанных выше. Иногда при угнетении дыхания приходится выполнять эндотрахеальную интубацию и ИВЛ. При упорном течении припадка проводят общую анестезию. При гипотензии в/в вводят растворы и дофамин по 3-10 мкг/кг.мин. Следует пригласить на консультацию невропатолога. Объективным критерием прекращения судорожной активности является ЭЭГ (особенно необходима когда для нормализации дыхания используются миорелаксанты и ИВЛ).

После купирования припадка крайне важно установить причину судорог, особенно когда в анамнезе ранее судорог не было (иногда требуется КТ, люмбальная пункция, лабораторная диагностика: гликемия осмолярность, электролиты и др.). Если судороги в анамнезе были то, наиболее частой причиной является нарушение режима приема антиконвульсантов.

После длительного судорожного припадка возможны респираторные осложнения (аспирация).
Делирий.

Определение давалось ранее. Причины делирия многообразны. Чаще других причиной является обстиненция после злоупотребления алкоголем. Если больной был оперирован, то причиной может быть эпизод переоперативной гипоперфузии или гипоксии; либо воздушная эмболия при операциях с АИК. Следует провести тщательное неврологическое обследование, что бы не пропустить основную неврологическую патологию, инфекцию, субарахноидальное кровоизлияние и др. Делирий может возникать на фоне сепсиса, дыхательной, сердечной, почечной, печеночной недостаточности. Обязательно определить уровень глюкозы (возможной причиной может быть гипогликемия). Расстройства электролитного баланса могут также вызвать расстройства психики.

Ряд медикаментов, которые больной получает для терапии основной патологии могут оказывать выраженный психотропный эффект. Самые "знаменитые" - это атропин, наркотики, циметидин, бензодиазепины, ксантины, дигоксин, бетаблокеры, стероиды.

Лечение делирия зависит от его причины и степени выраженности (могут наблюдаться выраженные вегетативные расстройства, требующие дополнительной терапии). Больному создают благоприятную обстановку. До установления причины делирия, а также в процессе этиотропного лечения используют галоперидол. Галоперидол обладает крайне незначительными антихолинергическим и сердечно-сосудистыми побочными эффектами (в отличие например от аминазина). Обычно галоперидол вводят по 1-5 мг каждые 1/2 часа до достижения эффекта. На следующий день фракционно 1/2 дозы, которая потребовалась в первые 24 часа. Учитывая, что большинство делириозных состояний проходят в течение нескольких дней, указанную дозу постепенно снижают. К лечению можно добавить ноотропы. Возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации.

К таким состояниям приводят любые эпизоды глобальной ишемии (остановка кровообращения, расстройство дыхания, повешение, утопление и т.д.) либо гипогликемия с длительной экспозицией. Прогноз зависит от глубины первичного повреждения и в меньшей степени от профилактики и терапии вторичных повреждений(реперфузионное повреждение, феномен обратного тока, цитотоксический отек мозга с повышением ВЧД).

Смерть мозга - клиническое состояние, при котором констатируют значительные и необратимые разрушения всего мозга, в том числе и ствола мозга с разрушением дыхательных центров.

Пациент в коме, на ИВЛ. Спонтанное дыхание отсутствует (апноэ на фоне повышенного напряжения СО₂ в артериальной крови при временном отключении респиратора). Нет движений (за исключением спинальных рефлексов). Нет рефлексов ствола (широкие не реагирующие на свет зрачки, отсутствие окулоцефалического и окуловестибулярного; глоточного и трахеального рефлексов) Если данная клиника наблюдается устойчиво и не вызвана миорелаксантами, анестетиками, гипотермией, то ставят диагноз - смерть мозга.

При декортикации наблюдается длительная кома, но возможны непроизвольные спинальные и супраспинальные движения, сохранено спонтанное дыхание, рефлексы ствола мозга, плавающий взор, гримасы, зевота.

Если декортикация - это социальная смерть, то смерть мозга - это юридическая смерть в большинстве стран мира.