ОТРАВЛЕНИЯ СОЕДИНЕНИЯМИ ТЯЖЕЛЫХ МЕТАЛЛОВ И МЫШЬЯКА РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ОТРАВЛЕНИЙ

Отравления соединениями тяжелых металлов отмечались и в нашей стране: лишь в нескольких областях и городах России в 1924—1925 гг. было 963 смертельных исхода от отравлений сулемой. Отравления соединениями меди пре­обладают в районах садоводства и виноделия, где медный купорос используется для борьбы с вредителями.

В последние годы наиболее распространены отравления ртутью, входящей в состав серой ртутной мази, применяемой для лечения педикулеза. Нередки случаи массовых отравлений, например гранозаном, после употребления семян подсолнечника, обработанных этим средством.

Летальность при отравлениях соединениями тяжелых металлов и мышьяка, ранее достигавшая 65-84%, при современных методах лечения составляет 15-19%. Смертельная доза растворимых соединений ртути 0,5г, каломели 1-2г, медного купороса - 10г, ацетата свинца 50г, свинцовых белил 20г, бихромата калия 3-8г, мышьяка 0,1-0,2г. ПДК мышьяковистого водорода в воздухе 0,3 мг/м³.

ОБЩИЕ ТОКСИКОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ

В данную группу входит более 40 элементов с большой атомной массой и относительной плотностью более 6,0 (ртуть, медь, кадмий, золото, железо, свинец, мышьяк и др.).

Соединения тяжелых металлов и мышьяка могут поступать в организм пероральным, ингаляционным путем, а также через кожу и слизистые оболочки, при парентеральном введении.

При пероральном отравлении эти соединения всасываются в ионизированном виде, чему способствуют присутствие хлоридов в желудочном соке и щелочная реакция кишечного сока. Основной участок всасывания - двенадцатиперстная кишка и начальный отдел тощей кишки.

В крови тяжелые металлы циркулируют в виде ионов в комплексе с аминокислотами, жирными кислотами. Веду­щую роль в транспорте тяжелых металлов играют белки, образующие с ними прочнувд связь.

Тяжелые металлы и мышьяк распределяются и депонируются в течение нескольких месяцев практически во всех органах. Эти вещества накапливаются в высоких концентрациях и долго остаются в почках и печени, что объясняется высоким содержанием в почечной и печеночной ткани особого белка металлобионина, богатого тиоловыми группами.

Тяжелые металлы и мышьяк выделяются через почки, печень (с желчью), слизистую оболочку желудка и кишечника, потовыми и слюнными железами, что сопровождается, как правило, поражением выделительных аппаратов этих органов. Существует тесная связь между токсичностью металла и его физико-химическими свойствами. Токсичность возрастает с увеличением атомной массы металла, зависит от способности к диссоциации их комплексов с белками, от растворимости соединений в воде и липидах. Более медленная ионизация делает окислы менее токсичны­ми, чем соли тех же металлов.

ПАТОГЕНЕЗ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ

В основе резорбтивного действия лежит блокирование функционально активных групп белков-ферментов и структурных белков. Наибольшее значение имеет блокирование сульфгидрильных (тиоловых) групп (SН), обеспечивающих биологическую активность более 50% белков-ферментов; блокируются также аминные, карбоксильные и другие группы. В результате потери протеидами многих физико-химических и биологических свойств нарушается белковый, углеводный и жировой обмен. Разрушается структура клеточных оболочек, что приводит к выходу из клетки калия и проникновению в нее натрия и воды. Соединения тяжелых металлов и мышьяка избирательно токсичны в основном для специфического эпителия почек, печени, кишечника, эритроцитов и нервных клеток, где наблюдается повышенная концентрация этих веществ, поэтому нефропатия, гепатопатия, выраженная неврологическая симптоматика и гемолиз часто преобладают в клинической картине этих отравлений.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОТРАВЛЕНИЙ

Выделительный стоматит, наиболее характерный для отравлений соединениями ртути и свинца, проявляется темной сульфидной каймой на деснах, болью в полости рта, в горле при глотании, гиперемией, кровоточивостью, изъязвлением десен, расшатыванием зубов, слюнотечением, увеличением и болезненностью при пальпации подчелюстных лимфатических узлов. Выделительный колит варьирует от катарального до некротически-язвенного, который иногда сопровождается повторными профузными кишечными кровотечениями.

Ожог слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, тошнота и рвота наиболее часто отмечаются при отравлениях соединениями ртути и меди. При отравлениях медью рвотные массы могут иметь голубой или голубовато-зеленый цвет, при отравлениях мышьяком - зеленый. Возникают разлитые боли в животе, причем при отравлениях соединениями свинца они могут носить характер длительной кишечной колики. Резко выраженный холероподобный гастроэнтерит появляется вследствие сильного токсического действия мышьяка, приводящего к парезу капилляров кишечника, повышению проницаемости их стенок и транссудации большого количества жидкости в просвет кишечника (так называемая гастроинтестинальная форма отравлений). Экзотоксический шок наблюдается у 25,7% больных и чаще встречается при отравлениях соединениями меди, хрома и мышьяка с обширным ожогом пищеварительного тракта у пострадавшего.

Токсическая энцефалопатия (у 5,7% больных) наиболее характерна для отравлений соединениями мышьяка и свинца. Ее проявлениями служат эйфория, психомоторное возбуждение или сопор, спутанность сознания (оглушение) и кома. Вегетативные нарушения заключаются в повышении, а затем снижении артериального давления, одышке, гиперемии или цианозе лица, бледности кожных покровов. Отмечаются снижение остроты зрения и временная диплопия, а также болезненные тонические судороги верхних и нижних конечностей или эпилептиформные приступы.

Прием больших доз мышьяка (1-2 г и более) может привести к чрезвычайно выраженной энцефалопатии (сопор, кома, генерализованные судороги, паралич дыхания, коллапс) - нервно-паралитической форме этих отравлений.

Токсическая нефропатия развивается у 67,6% больных. При легкой нефропатии наблюдаются умеренные нарушения состава мочевого осадка в течение 5-7 сут, при средне-тяжелой - снижение диуреза в течение 2-3 сут, умеренные нарушения азотовыделительной функции и фильтрационной способности до 27-60 мл/мин, а реабсорбция снижается до 92-97%. В наиболее серьезных случаях развивается тяжелая нефропатия - острая почечная недостаточность.

Токсическая гепатопатия различной тяжести наблюдается в 51,4% случаев и обычно развивается на 1-3-й сутки, всегда в сочетании с нефропатией.

Токсическое поражение крови сопровождается гемолизом и анемией. Гемолиз наиболее типичен для отравлений мышьяковистым водородом и соединениями меди, отличается большой длительностью (до 6 сут) и высокими цифрами свободного гемоглобина в плазме крови (до 20 г/л).

Изменения крови отмечаются в 85,8% случаев, это лейко­цитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, лимфо- и моноцитопенией, увеличением СОЭ. В тяжелых случаях появляются юные клетки, миелоциты, анизо- и пойкилоцитоз, нормобластоз с повышением температуры тела до 39-40° С.

Анемия наблюдается у 41,5% больных, она нормо- и гипохромная. Ее причинами являются токсическое действие соединений тяжелых металлов и мышьяка на костный мозг и развитие гемолиза.

ОСОБЕННОСТИ ИНГАЛЯЦИОННЫХ ОТРАВЛЕНИЙ

Ингаляция паров соединений цинка и меди вызывает «литейную лихорадку»: слабость, озноб, сухой кашель, температуру до 39-41°С, головную боль, бред, аллергическую сыпь на коже и зуд.

Для чрескожного отравления серой ртутной мазью характерен токсический дерматит (мелкоточечная папулезно-петехиальная, часто сливная зудящая сыпь в местах втираний, расчесы, фолликулит, лихорадка до 40°С).
КЛАССИФИКАЦИЯ ОТРАВЛЕНИЙ СОЕДИНЕНИЯМИ ТЯЖЕЛЫХ МЕТАЛЛОВ И МЫШЬЯКА

Клиника легких отравлений, как правило, представлена диспепсическими расстройствами, стихающими в ближайшие часы, ожогом слизистых оболочек полости рта и глотки, умеренно выраженным выделительным стоматитом (только при отравлении серой ртутной мазью), легкой нефропатией.

При среднетяжелых отравлениях желудочно-кишечные нарушения более выражены, могут сопровождаться пищеводно-желудочными кровотечениями и продолжаться до суток. Наблюдаются выделительный стоматит, среднетяжелые гепатопатия и нефропатия. Лечение больных занимает 10-18 сут.

При тяжелых отравлениях желудочно-кишечные расстройства могут длиться несколько суток и послужить причиной смерти больных от желудочно-кишечного кровотече­ния. Развивается выраженный выделительный стоматит и колит. Экзотоксический шок может стать причиной смерти в 1-2-е сутки. Гемолиз с высоким содержанием свободного гемоглобина в плазме крови (до 11,0-60 г/л), стойкий (до 2-6 сут). Гемоглобин может снизиться. Развивается выраженная острая печеночно-почечная недостаточность. Срок лечения больных достигает 20—40 сут. и более.

Длительность токсикогенной стадии при отравлении большая (2 нед и более), поэтому выделяют ранний и поздний периоды. Ранний период токсикогенной стадии ограничивается 2-3 сут наивысшей концентрации этих соединений в крови с развитием гепато- и нефропатии. Появление печеночно-почечной недостаточности говорит о наступлении позднего периода токсикогенной стадии.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОТРАВЛЕНИЙ

Лабораторная диагностика складывается из: а) определения свободного гемоглобина в крови методом фотоэлектро-колориметрии; б) количественного определения ртути в крови и моче колориметрическим методом; в) количествен­ного определения меди.

Токсическая концентрация ртути в крови - более 10 мкг/л (1%), в моче - более 100 мкг/л (10%), меди в крови - более 1600 мкг/л (160%), мышьяка в моче - более 250 мкг/л (25%).

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Методы детоксикации организма

Показанием к применению хирургических методов искусственной детоксикации служит типичная клиническая картина отравления, подтвержденная анамнестическими данными о приеме токсической дозы препаратов. При отсутствии типичной клинической картины учитывают дополнительные критерии: содержание токсического вещества в крови или моче в токсической концентрации; прием токсического вещества в дозе, во много раз превышающей смертельную. Данная ситуация служит показанием к использованию хирургических методов до получения лабораторных данных.

Эффективность гемодиализа особенно высока в раннем периоде токсикогенной стадии отравлений - до 1-3 сут с момента приема яда (ранний гемодиализ). Гемодиализ в эти сроки способствует купированию ранних симптомов интоксикации, предупреждению выделительного стоматита и колита, выраженного поражения крови, почек и печени, а также значительно снижает летальность и сокращает сроки лечения больных.

При тяжелых отравлениях наиболее эффективен гемодиализ, начатый не позднее 12 ч после приема яда и продолжающийся 8-9 ч. Эффективность гемодиализа связана с интенсивным очищением крови от токсического вещества (средний клиренс ртути 64,8 мл/мин, меди - 28,5 мл/мин), выраженным снижением его концентрации в крови после операции (на 70-80%). Однократного гемодиализа часто бывает недостаточно. При сохранении клинической картины отравления в высоких концентрациях токсического вещества в крови требуются повторные операции, в первую очередь при отравлениях соединениями ртути и мышьяка. Повторные операции гемодиализа должны быть такими же длительными, как и однократные, так как происходит постепенное извлечение токсического вещества, депонировавшегося в органах. Обязательным условием успешного гемодиализа является внутривенное капельное введение 5% раствора унитиола в течение всей операции – 30-40 мл/ч при тяжелых отравлениях и 20-30 мл/ч при среднетяжелых. Четверть общего количества унитиола переливают перед операцией, создавая «антидотную нагрузку» для обеспечения комплексообразования к началу гемодиализа.

При отравлениях солями железа, свинца и хрома с вы­сокой константой комплексообразования во время гемодиа­лиза вводят также 10% раствор ЭДТА по 1-2 мл/кг внутривенно капельно.

Перитонеальный диализ менее эффективен, чем гемодиа­лиз. Основным показанием к его применению является длительная циркуляция яда в крови в токсических концентрациях. У части тяжелобольных в таких случаях даже пов­торные операции гемодиализа оказываются недостаточными и должны сочетаться с перитонеальным диализом. Перитонеальный диализ рекомендуется также при противопоказаниях к гемодиализу.

Добавлением 25-50 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия рН диализирующей жидкости под лабораторным контролем доводится до 7,1-7,2. Это обеспечивает лучший диализ токсического вещества (ртути и меди). Для повыше­ния эффективности операции в каждую смену диализирующей жидкости добавляют по 1 мл 5% раствора унитиола. Необходимым условием является при этом и внутривенное введение 200—300 мл 5% раствора унитиола за каждый сеанс (6-15 смен). Средний клиренс ртути составляет 6 мл/мин, а меди - 8,2 мл/мин.

Повышению диализа токсического вещества при добав­лении унитиола в диализирующую жидкость и его внутривенном введении способствует образование комплексов металл - унитиол, с молекулами меньших размеров, чем молекулы комплекса металл - белок, поэтому они лучше диализируются. Снижение рН диализирующей жидкости уменьшает устойчивость комплекса металл - белок и способствует лучшей диализации металла. Преимущество перитонеального диализа заключается в длительном и постоянном извлечении токсического вещества, депонировав­шегося в органах.

Способность тяжелых металлов и мышьяка депонироваться в печени делает необходимым лечение токсической гепато- и нефропатии с помощью введения антидота (унитиола) в пупочную вену.

Данный способ лечения показан в течение всего раннего периода токсикогенной стадии тяжелых и среднетяжелых отравлений в сочетании с другими хирургическими методами детоксикации.

Унитиол вводят внутривенно со скоростью 60-100 капель в минуту в виде 5% раствора по 50-150 мл/сут дробно на 400-800 мл 10% раствора глюкозы. Детоксикация по данной схеме проводится в течение 4-6 сут.

Трансумбиликальная антидотная терапия включает введение витаминов, липотропных препаратов. Такое лечение предупреждает или значительно облегчает токсические гепато- и нефропатию. Если его начать при поражениях печени и почек, то такое лечение способствует обратному развитию клинических признаков в течение указанного выше срока. В комплексном лечении чрезвычайно важны и другие средства специфической терапии.

При отравлениях мышьяковистым водородом вводят мекаптид (по 1-2 мл 40% раствора внутримышечно до 6-8 мл/сут). При отравлениях препаратами железа, свинца и хрома также назначают 10% раствор тетацин-кальция (ЭДТА) по 1-2 мл/кг на 100 мл 5% раствора глюкозы внутривенно 2-3 раза в сутки.

Симптоматическая терапия

Лечение ожогов пищеварительного тракта и лечение токсической нефропатии и токсической гепатопатии общепринятыми методами.

Наиболее распространены хронические отравления ртутью (меркуриализм). Первые клинические признаки: повышенная утомляемость, слабость, эмоциональная лабильность, головная боль («ртутная астения»). Одновременно появляются дрожание рук, ног («ртутный тремор»), повышенная психическая возбудимость («ртутный эретизм»). Появление ртутного тремора с нарушениями чувствительности в конечностях свидетельствует об органическом поражении ЦНС токсической этиологии. Часто присоединяются вегетативные нарушения: гиперсаливация, потливость, тахикардия, дизурические расстройства и др. Возможно развитие полиневритов. Особые диагностические трудности представляет диагностика микромеркуриализма - легкой хронической интоксикации, которая часто проходит под видом заболеваний дыхательных путей или нервной системы (хронический бронхит, неврастения и др.). Диагностическим критерием обычно служат мелкий и частый тремор рук, век, языка, гиперсаливация. гингивит. Понижено содержание гемоглобина, лейкоцитов. Изменяется содержание SН-групп в крови (увеличение или уменьшение).

При хронической интоксикации необходимо устранить контакт с ртутью и проводить лечение в поликлинических условиях.

При рецидиве интоксикации показано полное отстранение от работы с ртутью.

Возможны хронические отравления другими соединениями тяжелых металлов и мышьяка, которые протекают также с преимущественным поражением нервной системы, крови и сосудов, желудочно-кишечного тракта.

Применение методов экстракорпоральной детоксикации:

а) в токсикогенной фазе острых отравлений позволяет снизить концентрацию токсического вещества в крови и уменьшить время его экспозиции в организме больного;

б) в соматогенной фазе направлено на интенсивную терапию эндотоксикозов, развивающихся вследствие “следовых” реакций систем организма с циркулирующим ядом.

1. 
   Сорбционные методы детоксикации.
   

А) биологические – исключительная роль принадлежит альбумину (белорусский биологический сорбент “Овосорб”);

Б) растительные сорбенты – древесный уголь, торфяной уголь, “Белосорб”, СКТ – 6а;

В) синтетические сорбенты – СУГС, СКН.

При гемосорбции из организма возможно выведение средне и крупномолекулярных токсических веществ.

Детоксикационная гемосорбция.

1. 
   если при развитии эндотоксикозов (при сепсисе, перитоните, остром панкреатите) наибольшей эффективностью (при меньшей агрессивности) обладают биологические сорбенты, то в клинической токсикологии эффект появляется только при применении сорбентов растительного и синтетического происхождения. При их отсутствии – детоксикационные мероприятия, особенно ранние, следует начинать непосредственно с гемодиализа;
   
2. 
   даже при применении адекватных сорбентов, длительность сеанса гемосорбции намного короче сеанса гемодиализа. Поэтому, для достижения стойкого клинического эффекта сеансы гемосорбции необходимо повторять в течение суток до снижения концентрации циркулирующего яда;
   
3. 
   в связи с некоторой агрессивностью растительных и синтетических сорбентов по отношению к белкам, факторам свертывания крови и вводимым внутривенно препаратам антидотной терапии, после сеанса гемосорбции необходимо восстановление белковых и свертывающих факторов, антидотов, препаратов гормональной терапии;
   
4. 
   Техническая простота выполнения и довольно высокая скорость детоксикации позволяют применять эту операцию, как метод выбора при экстренных детоксикационных мероприятиях;
   
5. 
   Неспецифичность метода, т. е. возможность его использования при отравлениях веществами, не диализирующимися через мембрану диализатора искусственной почки, делают эту операцию перспективной в случаях экстренной детоксикации при всех острых отравлениях.
   

2. 
   Диализ – удаление низкомолекулярных веществ, основанное на способности полупроницаемых мембран пропускать низкомолекулярные вещества и ионы (до 500 мкм) и задерживать коллоидные частицы и макромолекулы.
   

А) ультрадиафильтрация - позволяет одновременно с диализом осуществлять выведение из организма излишней жидкости, что достигается увеличением гидростатического давления на мембрану (например, путем уменьшения диаметра кровоотводящей системы аппарата “искусственная почка”). В основном ультрадиафильтрация применяется при интенсивной терапии эндогенной интоксикации (печеночно-почечной недостаточности). Гемодиафильтрация, совмещающая возможности диализа и фильтрации, удаляет яды с малой и средней молекулярной массой.

Б) гемодиализ.

Показаниями для использования операции раннего гемодиализа являются:

1. 
   Отравление барбитуратами и транквилизаторами:
   

• 
  глубокое коматозное состояние больных без выраженных нарушений гемодинамики при отсутствии заметного улучшения неврологической симптоматики в первые часы пребывания в стационаре во время проведения форсированного диуреза;
  
• 
  глубокая кома с выраженными нарушениями дыхания при удовлетворительных показателях гемодинамики;
  
• 
  длительный период комы на догоспитальном этапе (свыше 12 часов) с признаками осложнений (пневмония, ателектазы);
  
• 
  недостаточная функция почек.
  

2. 
   Отравления ФОИ. Выраженная типичная картина отравления со снижением уровня холинестеразы и клиническими признаками (миоз, саливация, бронхорея, тонические и клонические судороги. Во время проведения гемодиализа доза атропина и реактиваторов увеличивается на 30 %. Противопоказания: стойкое снижение АД ниже 80/30 мм рт. ст.
   
3. 
   Отравления солями тяжелых металлов. Типичная клиническая картина отравления, подтвержденная анамнезом. В этом случае необходим ранний гемодиализ, особенность проведения – перед гемодиализом и во время его проведения необходимо вводить внутривенно большие дозы 5 % раствора унитиола (до 150 мл). Унитиол связывает ионы тяжелых металлов и мышьяка, выводя их из депо в кровяное русло.
   
4. 
   Отраления дихлорэтаном:
   

• 
  Типичная клиника отравления;
  
• 
  Стойкое сохранение клинических симптомов интоксикации, несмотря на применение других методов детоксикации. Особенность – при внезапном развитии сердечно-сосудистой недостаточности во время проведения гемодиализа необходимо гемодиализ прервать и использовать насос почки по возврату крови в вену для струйного введения плазмозаменителей (полиглюкин, реополиглюкин) до восстановления гемодинамических показателей;
  
• 
  Операция гемодиализа может быть эффективной при раннем использовании (в токсикогенной фазе);
  

5. 
   Отравления этиленгликолем (тормозная жидкость). Ввиду особой токсичности метаболитов этиленгликоля (ацетальдегида. Щавелевой кислоты и оксалатов) – показан ранний гемодиализ. До и во время гемодиализа вводить 5 % раствор алкоголя (1 – 2 г/кг вема тела в сутки), а также 10 % раствор хлорида или глюконата кальция внутривенно для связывания щавелевой кислоты.
   
6. 
   Отравления метиловым спиртом. Метаболиты (формальдегид и муравьиная кислота) вызывают слепоту, коматозное состояние с развитием судорог, гипертонуса мышц конечностей, острой сердечно-сосудистой недостаточности. Показан ранний гемодиализ с введением по ходу его 5 % раствора алкоголя в дозе 1 – 2 г/кг в сутки чистого спирта.
   

а) в токсикогенной фазе острых отравлений позволяет снизить концентрацию токсического вещества в крови и уменьшить время его экспозиции в организме больного;

б) в соматогенной фазе направлено на интенсивную терапию эндотоксикозов, развивающихся вследствие “следовых” реакций систем организма с циркулирующим ядом.

ПРОВЕРЬТЕ УРОВЕНЬ ВАШИХ ЗНАНИЙ, ОТВЕТИВ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:
1. Что такое яд?

2. Какие яды относят к высокотоксичным?

3. От чего зависит скорость всасывания и токсического действия яда при его пероральном применении?

4. На чем основывается диагностика острых отравлений?

5. Назовите признаки токсической комы 3 степени тяжести.

6, Какие нормы нарушения дыхания при острых отравлениях Вы знаете?

7. Чем обусловлен токсический шок при острых отравлениях?

8. Какая величина суточного (часового, минутного) диуреза характерна для стадии анурии при поражении почек отравляющим веществом?

9. Какие патологические процессы лежат в основе миоренального синдрома?

10. В каких направлениях проводится антидотная терапия?

11. Что отличает коматозное состояние, вызванное острыми отравлениями от комы при черепно-мозговой травме или нарушении мозгового кровообращения?

12. При поражении какими отравляющими веществами развивается коликвационный некроз тканей?

13. Что является антидотом при отравлении наркотическими веществами небарбитурового ряда?

Задачи

1. 
   В реанимационное отделение доставлен больной, находящийся без сознания. При экспресс-лабораторном биохимическом исследовании в крови обнаружен этанол в концентрации 18 мг%. Какова степень алкогольного опьянения?
   

Б. Средней тяжести;

Г. Алкогольная интоксикация отсутствует.

2. 
   В результате токсического действия экзогенного яда у больного наступили грубые изменения в жизненно важных органах, которые, несмотря на полное выведение яда из организма, требуют проведение комплекса реанимационных мероприятий. В какой фазе острого экзогенного отравления находится данный больной?
   

3. 
   При отравлении каким веществом Вы примените в качестве слабительного касторовое масло?
   

Б. Щелочью;

В. Угарным газом;

Г. Дихлорэтаном.

4.Имеет место острое отравление сероуглеродом. Какой метод детоксикации целесообразнее всего применить в начальный период лечебных мероприятий?

А. Экстракорпоральный гемодиализ;

Б. Перитонеальный диализ;

В. Форсированный диурез;

Г. Лечебную гипервентиляцию.
5.Доставлен больной с отравлением неизвестным ядом и с выраженной клиникой гипоксии. При заборе венозной крови для исследования обращено внимание на ярко-красное ее окрашивание, а при изучении артериовенозной разницы по кислороду (исследовался большой круг кровообращения) последняя оказалась очень низкой. Какой вид гипоксии имеет место?

А. Гипоксическая;

Б. Циркуляторная;

В. Гемическая;

Г. Гистотоксическая.

6. При попадании некоторых отравляющих веществ в организм (тиофос, метиловый спирт, этиленгликоль, анилин и др.) токсическое действие оказывается обусловленным не только и не настолько влиянием самих веществ, сколько воздействием их метаболитов. Как называется такой механизм токсического поражения организма?

А. Летальный синтез;

Б. Медиаторный эффект;

В. Ингибирование ферментов;

Г. Конъюгация.

7. Для гемодиализа поступили трое больных с отравлениями снотворными средствами, один- барбитуратом короткого действия (этаминал-натрием), второй- барбитуратом длительного действия (барбиталом), третий- препаратом небарбитурового ряда (реланиум). У какого больного гемодиализ будет более эффективным?

А. У первого;

Б. У второго;

В. У третьего;

8. Какой основной патофизиологический механизм действия фосфорорганических соединений при отравлении?

А. Гиперпродукция холинэстеразы;

Б. Предотвращение синтеза ацетилхолина;

В. Ускорение процесса разрушения ацетилхолина;

Г. Блокада холинэстеразы.

9. У больного констатирована тяжелая степень гипоксии, развившаяся в результате острого отравления нафталином. Какой вид гипоксии является ведущим при данном отравлении?

А. Гипоксическая;

Б. Циркуляторная;

Г. Тканевая (гистотоксическая)

10. При отравлении атропином или содержащими его препаратами нередко отмечается расстройство терморегуляции с развитием гипертермии. Какой фактор имеет ведущее значение в механизме гипертермии?

А. Возбуждение терморегуляционных центров;

В. Прямая активация обменных процессов;

Г. Централизация кровообращения.

11. Доставлен пострадавший с отравлением одной из сильных неорганических кислот. В местах контакта кислоты со слизистой обнаружены корки, имеющие желтоватый цвет. Какая кислота, вероятнее всего, явилась источником отравления?

А. Серная:

Б. Соляная:

В. Азотная;

Г. Фосфорная.

12. При отравлении какой кислотой показано больному назначение больших доз солей кальция?

А. Уксусной;

Б. Щавелевой;

В. Соляной;

Г. Азотной.

13. При отравлении каким ядом в качестве своеобразной специфической терапии больному дают пить неоднократно водку?

А. Дихлорэтаном;

Б. Азотной кислотой;

В. Уксусной кислотой;

Г. Метанонолом.
14. Среди методов интенсивной терапии, применяемых в послеоперационном периоде, существует т.н. рециркуляторный перитонеальный диализ. В чем его сущность?

А. В особом варианте расположения дренажей в брюшной полости, обеспечивающем циркуляцию жидкости в последней;

Б. В очищении диализата аппаратом «искусственная почка» и возврате его в диализирующую систему;

В. В постоянном равномерном поступлении в полость брюшины свежей диализирующей жидкости и постоянном выделении диализата через другие дренажи;

А. В развитии отека мозга;

Г. В декомпенсированных нарушениях КЩС.

А. Осмотическая ловушка;

В. Молекулярная ловушка;

Г. Описанного метода не существует.

17.Какой из широко распространенных лабораторных показателей является наиболее информативным для оценки эффективности гемодиализа при острой экзогенной интоксикации (для ядов, циркулирующих в крови), позволяющим сделать заключение на основании одного сеанса исследований?

Б. Скорость снижения осмолярности плазмы;

В. Степень и скорость снижения концентрации вещества в крови;

Г. Изменение гематокрита.

18. Форсированный диурез как метод детоксикации показан при отравлениях:

А. Фенобарбиталом;

Б. Этанолом;

В. Карбофосом;

Г. Верны все ответы.

19. Противопоказанием к проведению форсированного диуреза является:

Б. Гемолиз;

В. Коматозное состояние;

Г. Противопоказаний нет.

20. Гемодиализ не показан при отравлениях:

А. Амитриптилином, аминазином;

Б. Фенобарбиталом;

В. Этиленгликолем;

Г. Ртутью, соединениями тяжелых металлов;

Д. Метиловым спиртом.
21. Перитонеальный диализ не показан при отравлениях:

А. Амитриптилином;

Б. Дихлорэтаном, карбофосом;

В. Метиловым спиртом;

Г. Этаминал-натрием;

Д. Этиленгликолем.

22. Операция детоксикационной гемосорбции не показана при отравлениях:

А. Амитриптилином;

Б. Амитал-натрием, фенобарбиталом;

В. Дихлорэтаном, карбофосом;

1. 
   Е.А. Лужников. Клиническая токсикология. М.: Медицина,1982.
   
2. 
   Е.А. Лужников. Руководство по токсикологии. М.: Медицина, 1989.
   
3. 
   Е.А. Лужников. Клиническая токсикология. - М.: Медицина, 1994.
   
4. 
   Михельсон В.А., Маневич А.З. Основы ИТ, реанимации в педиатрии. - М.: Медицина, 1979.
   

Учебное издание

КРАТКИЙ КУРС ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

Издается в авторской редакции

Компьютерная верстка: Е.П. Курстак

Сдано в набор 17.09.2004. Подписано в печать ________.2005

Формат 60х84/16. Бумага офсетная № 1.

Печать RISO. Гарнитура Таймс.

Усл. печ. л. 12,2. Уч.-изд. л. 9,25. Тираж 60 экз. Заказ 282
Учреждение образования

«Гродненский государственный медицинский университет».

ЛИ № 02330/0133347 от 29.06.2004. Ул. Горького, 80, 230015, Гродно.
Отпечатано на ризографе в издательском отделе

Учреждения образования

«Гродненский государственный медицинский университет».

Ул. Горького, 80, 230015, Гродно.