Метод Старра: УОС = 100 + 0,5 ПД - 0,6 ДД -0,6 В (В-возраст в годах).

Метод Фика: МОК = ПО2 : (А-В), где ПО2 - потребление кислорода в минуту (рассчитывается по спирограмме), А-В - артериовенозная разница по кислороду (определяется лабораторно). УОС можно определить и другим бескровным методом - тетраполярной дифференциальной реоплетизмографией с применением в качестве самописца электрокардиографа с последующим расчетом УОС по формуле Кубечека с соавт.

Метод разведения красителей или радиоизотопных индикаторов: МОК = 60 О/СТ, где О - общее количество введенного внутривенно индикатора, С - концентрация этого индикатора в крови пациента, Т - время прохождения индикатора через избранный отрезок сосудистой стенки в сек.

МОК = ПД х 100 х 2П : (СД + ДД)

ОК = 6,13 х ПО2 + 6,24 (ПО2 - в л/мин)

МОК можно рассчитывать также, зная величину УОС:

МОК = УОС х ЧСС : 1000 ( в л/мин.

ОПС отражает суммарное сопротивление сосудистой системы току крови и рассчитывается по формуле Пуазейля:

ОПС = СДД х 1333 х 60: МОК.

ОПС увеличивается при компенсированной кровопотере, инфаркте миокарда, гипертонической болезни и уменьшается при интоксикации, коллапсе, декомпенсированной кровопотере.

Увеличение МОК - реакция сердечно-сосудистой системы на повышенный выброс в кровь катехоламинов (при любой стрессовой ситуации). Даже при различной степени гиповолемии вследствие компенсаторного увеличения ЧСС МОК может поддерживаться до определенных пределов на нормальном уровне, но будет страдать периферическое кровообращение. Уменьшение МОК наблюдается у больных с декомпенсированной гиповолемией, выраженной сердечной слабостью, вызванной, например, острым инфарктом миокарда или нарушением сердечного ритма, при шоке.

С целью нивелирования антропометрических факторов при оценке данных МОК и ОПС их приводят к единице поверхности тела (1 м кв.) и вычисляют показатели СИ и УПС, которое отражает состояние наиболее периферических отделов артериального русла.

СИ = МОК (л/мин) : С (м кв.), УПС = ОПС (дин) : С ( м кв).

При этом поверхность тела можно вычислить по формуле Брейтмана:

С = 0,0087 х (Л+Р) - 0,26, где С - площадь тела в м кв., Л -рост в см, Р- масса тела в кг.

Соотнесение (деление) данных МОК и ОПС к массе тела пациента дает соответственно показатели индекса кровообращения (ИК) и индекса периферического сопротивления (ИПС).

Так как гиповолемию можно представить как уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), лучшим ее критерием является измерение ОЦК, состоящего из объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ) и объема циркулирующей плазмы (ОЦП).

Расчет ОЦЭ производится путем введения в периферическую вену крови, меченной радиоактивным изотопом, чаще хромом, и последующего расчета его по формуле:

ОЦЭ = Аст х Ус х Н : (А кр. х 100), где Аст - активность стандарта (имп./мин), У с. - объем вводимой меченой крови (мл), Н - гематокрит вводимой меченой крови, А кр. - активность крови (имп./мин), взятой через 10 минут.

ОЦП рассчитывается по формуле:

ОЦП = ОЦЭ х (100 - Нt) : Нt (мл).

Сумма ОЦЭ и ОЦП дает величину ОЦК в мл.

Необходимым критерием, позволяющим судить о степени гиповолемии, служит центральное венозное давление (ЦВД), которое является практически давлением в правом предсердии. Нулевая отметка флеботонометра, называемая аппаратом Вальдмана, должна находиться на уровне правого предсердия, что соответствует точке пересечения нижнего края большой грудной мышцы с V ребром. Показания аппарата регистрируют после стабилизации уровня жидкости в стеклянной трубке. При проведении ИВЛ на время измерения ЦВД респиратор отключают.

Нормальные цифры ЦВД находятся в пределах 20 - 120 мм рт ст. Однако в клинической практике часто бывает важным не столько измерение абсолютной величины ЦВД, сколько эта величина в динамике проведения интенсивной терапии. Чаще низкое ЦВД свидетельствует о несоответствии ОЦК объему сосудистого русла. Тяжелым вариантом низкого ЦВД являются упомянутая выше секвестрация крови, в связи с чем ЦВД может служить критерием гиповолемии. УОС при низком ЦВД уменьшен, высокое ЦВД может быть следствием гиперволемии (например, при неправильно проводимой инфузионной терапии или сердечной недостаточности). Оба варианта грозят пациенту развитием отека легких. ЦВД не всегда определяет "венозный возврат к сердцу", однако во многих случаях их изменения совпадают. Так движущей силой венозного возврата является градиент давлений между венулами и правым предсердием. Если этот показатель возрастает от нуля, то его рост будет сопровождаться увеличением венозного возврата. Но с той точки, где давление в правом предсердии окажется достаточно высоким по сравнению с периферическим венозным давлением, венозный возврат начнет сокращаться.

Когда прямой (кровавый) путь измерения ЦВД невозможен, можно измерять внутрипищеводное давление, которое меняется одинаково с ЦВД, а его цифры на 25-30 мм рт ст выше, чем ЦВД.

Исходя из такого важного показателя полноценности, как МОК, определяют в клинической практике типы гемодинамики (в % отношении к должному МОК), что является важным прогностическим критерием при проведении интенсивной терапии:

гипердинамический тип - при МОК более 110%

нормодинамический тип - при МОК в пределах 100+-10%

гиподинамический тип - при МОК ниже 90%.

Разумеется, наиболее благоприятными типами гемодинамики являются нормо- и гипердинамический типы.

В основе этой группы патологических процессов лежит снижение сократительной функции сердечной мышцы, вызванное нарушением метаболизма, повреждением миокарда, истощением компенсаторных возможностей (например, при пороках сердца), нарушением ритма сердца. В результате снижается МОК, растет давление в сосудах "малого круга" кровообращения с последующим депонированием и секвестрацией крови в сосудах большого круга кровообращения. Так развивается недостаточность кровообращения при ишемической болезни сердца, миокардитах, токсических повреждениях миокарда различной этиологии, пороках сердца, различных нарушениях ритма, гипоксии миокарда различного генеза. Клинически эта форма нарушения кровообращения проявляется увеличением ЧСС, нарушением ритма сердца, набуханием вен, высоким ЦВД, снижением АД, увеличением печени, цианозом, одышкой и развитием отека легких, а часто - и кардиогенного шока.

1. 
   Для улучшения сократительной функции миокарда назначают сердечные гликозиды (кроме острого периода инфаркта миокарда), увеличивающие полезное использование энергии, улучшающие внутриклеточный обмен ионов, благоприятно воздействующие на ЦНС и вегетативную нервную систему.
   
2. 
   Для уменьшения преднагрузки на миокард путем снижения венозного притока назначают мочегонные средства и ганглиоблокаторы, увеличивающие объем сосудистого русла.
   
3. 
   Для активизации обменных процессов в миокарде назначают препараты, улучшающие синтез белков (анаболические гормоны, фолиевую кислоту, оротат калия), нормализующие КЩС и энергетические процессы (калий - поляризующая смесь с инсулином). Проводят оксигенотерапию для уменьшения гипоксии тканей.
   
4. 
   Нормализация ритма сердца медикаментозными средствами, а при показаниях - электроимпульсной терапией;
   
5. 
   При синусовой тахикардии - сердечные гликозиды, препараты калия, изоптин, бета-адреноблокаторы)
   
6. 
   При синусовой брадикардии - атропин, изадрин, алупент.
   
7. 
   При экстрасистолии - бета-адреноблокаторы, изоптин, гликозиды (в случае наджелудочковой экстрасистолии), соли калия, лидокаин, новокаинамид, и др.).
   
8. 
   При неполной предсердно-желудочковой блокаде - атропин, изадрин или алупент, глюкокортикоиды;
   
9. 
   При полной предсердно-желудочковой блокаде - кардиостимуляция;
   
10. 
    При мерцательной аритмии - соли калия, гликозиды, изоптин; при прогрессирующем падении АД и нарастании сердечной недостаточности - дефибрилляция на фоне дачи антикоагулянтов, солей калия, витаминов;
    
11. 
    При фибрилляции желудочков - дефибрилляция при массаже сердца.
    

Снижение тонуса сосудов возможно при угнетении сосудодвигательного центра и уменьшении влияния симпатического отдела вегетативной нервной системы, которые могут развиться при терминальной стадии гипоксии любой этиологии; раздражении рефлексогенных зон, различных интоксикациях, недостаточности функции надпочечников, анафилаксии. Как следствие всего этого возникает уменьшение венозного возврата и относительная гиповолемия. Падение АД и МОК компенсаторно вызывает реакцию симпатической части вегетативной нервной системы в виде увеличения ЧСС и силы сердечных сокращений, увеличение ОПС с целью восстановления АД и увеличения венозного возврата за счет ухудшения перфузии периферических отделов кровообращения (т.н. «централизация кровообращения»).

Клинически отмечаются снижение АД и ЦВД, частый малый пульс, бледность кожных покровов, затемненность и иногда потеря сознания (формы проявления - обморок, коллапс, шок).

Повышение тонуса сосудов под влиянием усиленной симпатической импульсации вызывает резкое повышение АД, которое вызывает нарушение деятельности сердца, ухудшение мозгового и коронарного кровообращения. Высокое ОПС создает перегрузку левого желудочка, что может привести к развитию отека легких.

Клинические проявления повышения ОПС - колющая боль в сердце, увеличение ЧСС, одышка, головокружение, головная боль. На ЭКГ - признаки перегрузки левого желудочка. Этот синдром может развиться также при тромбозе почечных артерий, остром гломерулонефрите, феохромоцитоме, остром инфаркте миокарда.
ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

1. 
   Для повышения тонуса сосудистой системы и увеличения относительно уменьшенного ОЦК применяется:
   
2. 
   Инфузионная терапия кристаллоидных и коллоидных растворов под контролем ЦВД и диуреза.
   
3. 
   Средства, оказывающие и положительное инотропное действие при уменьшении ОПС.
   
4. 
   Сердечные средства при развитии симптомов вторичной сердечной недостаточности.
   
5. 
   Адреномиметические вещества.
   
6. 
   Стимуляторы сосудодвигательного центра, оксигемотерапия, средства для улучшения метаболических процессов в тканях.
   

• 
  Антикатехоламиновые и антисеротониновые средства (резерпин, раунатин, винкатон).
  
• 
  Антиадренергические средства (допегит, индерал, тразикор, изоптин).
  
• 
  Ганглиоблокаторы.
  
• 
  Диуретические средства.
  
• 
  Миотропные спазмолитики (дибазол, но-шпа, магнезия сернокислая).
  

Они определяются реологическими свойствами крови, изменением тонуса сосудов в системе микроциркуляции, агрегацией форменных элементов крови. Пусковым механизмом нарушения микроциркуляции могут стать патологические процессы на уровне любого звена системы кровообращения. Развивается порочный круг, вовлекающий новые механизмы и более обширные сосудистые зоны (см. раздел выше - Расстройства реологических свойств крови).

1. 
   Терапия основного заболевания, вызвавшего нарушение в системах макро- и микроциркуляции.
   
2. 
   Повышенный тонус симпатико-адреналовой системы снимают обезболивающими средствами, седативными препаратами, общими анестетиками.
   
3. 
   Спазм артериол снимают ганглиоблокаторами, дроперидолом.
   
4. 
   При ацидозе и гипоксии проводят коррекцию КЩС, оксигенотерапию, стабилизацию внешнего дыхания, антигипоксанты.
   
5. 
   Центральную гемодинамику стабилизируют инфузионной терапией для увеличения венозного возврата, гликозидами, глюкокортикоидами и т.д.
   
6. 
   Для предупреждения внутрисосудистой коагуляции улучшают реологические свойства крови (антикоагулянты, витамины, гормоны, антикалликреины - контрикал и др.).
   

Чаще всего это патологические процессы, связанные с уменьшением ОЦК вследствие кровопотери, плазмопотери (ожоги), дегидратации. Гиперволемия, связанная с неправильной тактикой инфузионной терапии, острой почечной недостаточностью и некоторыми другими заболеваниями, в практической деятельности врача встречаются реже.

Главный принцип терапии гиповолемии - увеличение ОЦК, что может быть достигнуто трансфузией крови, плазмы, плазмозаменителей, кристаллоидных растворов, препаратов для парентерального питания.

Скорость и объем трансфузии следует контролировать, постоянно измеряя АД и ЦВД. Поскольку часто к гиповолемии присоединяется и сердечная недостаточность, мониторинг ЦВД становится особенно важным. При этом хорошие клинические результаты показал метод дозированных порций жидкости. Больному с гиповолемией вливают в течение 10 минут тест-дозу жидкости: 200 мл при ЦВД в см вод. ст., 100 мл при ЦВД 8-10 см вод.ст., 50 мл при ЦВД 14 см вод.ст. Далее действует правило "5 - 2 см вод. ст.", а если прибавка меньше 2 см вод.ст. эта возможность для врача в течение 10 минут разработать дальнейший план инфузионной терапии и повторить измерение ЦВД.

В инфузионной терапии критических состояний различной этиологии имеется своя специфика (как и что применять), поэтому универсального режима инфузионной терапии при гиповолемии различной этиологии быть не может. В общем основными целями инфузионной терапии являются: коррекция объема и реологических свойств крови, биохимическая и коллоидно-осмотическая коррекция крови и тканевой жидкости, дезинтоксикация, парентеральное питание.

На начальном этапе остро возникшей гиповолемии рекомендуется применять коллоидный раствор с достаточно высокой онкотической активностью (напр., реополиглюкин). Только после этого осуществляется целенаправленная компенсация дефицита ОЦК. При острой кровопотере у взрослых до 1-1,5 л (учитывая, что шок развивается при кровопотере более 20% ОЦК) можно возмещать объем только коллоидными растворами, но, разумеется, с учетом гематокрита, который нужно поддерживать не ниже уровня 25-27%. При кровопотере от 1,5 до 3 л - соотношение коллоидных растворов и крови составляет 1:1, при потере более 3 л - 1:2.

При преобладающей потере плазмы (ожоги) количество вводимых коллоидных растворов должно быть увеличено по формуле: количество коллоидного р-ра в мл = % обожженной поверхности тела х массу тела в кг. При терапии той или иной формы шока дополнительно применяются инфузионные р-ры электролитов в количестве, равном сумме коллоидных растворов и крови.

В случае преимущественной потери воды и электролитов сначала проводится лечение коллоидными растворами, приблизительно в количестве 1,5 л, а затем вводят растворы соответствующих электролитов. При этом имеют значение и гемотрансфузии (при сопутствующей анемии) и белковые препараты ввиду частого дефицита белков.

Восполнение ОЦК, особенно первых 1,5 л, осуществляется с учетом тяжести шока: быстро, часто струйно и под давлением. В таком случае эти растворы рекомендуют подогревать до 33 град.С., чтобы не вызвать нарушение сердечного ритма. Для такого введения (и для мониторинга ЦВД) наиболее приемлема подключичная вена.
ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОСН ).

Характеризуется выраженным несоответствием между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. Это несоответствие формируется либо как результат падения сосудистого тонуса даже при сохраненном ОЦК (обморок, коллапс), либо как результат резкого снижения ОЦК, некомпенсированного ростом сосудистого тонуса (шок). Обморок – легкая форма острой сосудистой недостаточности, связан с внезапной кратковременной потерей сознания, обусловленная преходящим острым малокровием мозга. В патогенезе ведущим звеном является острое рефлекторное падение сосудистого тонуса как результат дистонии симпатической нервной системы и преобладанием парасимпатической н.с., что приводит к резкому падению тонуса мелких сосудов (главным образом сосудов брюшной полости) и переполнение их кровью при одновременной ишемии ЦНС. Виды обморока:

• 
  вазомоторный (у лиц с повышенной лабильностью ЦНС, болевом синдроме;
  
• 
  вагусный или вазо-вагальный (с замедлением ритма сердца);
  
• 
  сердечный (при экстрасистолиях, при длительных компенсаторных паузах, при групповых экстрасистолах, приступах параксизмальной желудочковой тахикардии или кратковременной фибрилляции, синдроме Морганьи-Адамса-Стокса;
  
• 
  в связи с нарушением гемостаза.
  

Госпитализация только при затяжных обмороках и подозрениях на кровотечение, патологию ЦНС.

1. 
   Гиповолемический (геморрагический, травматический, ожоговый, дегидратический).
   
2. 
   Анафилактический.
   
3. 
   Токсико-инфекционный.
   
4. 
   Кардиогенный.
   

В основе всех видов шока - нарушение соотношения между потребностью организма в кислороде и возможностью его доставки органам и тканям. Последнее зависит от величины сердечного выброса и содержания О₂ в артериальной крови. Величина сердечного выброса (МОК) определяется венозным притоком (преднагрузка), сократительной способностью сердца, ритмом и ЧСС, тонусом периферических сосудов (постнагрузка), а содержание О₂ в артериальной крови - концентрацией гемоглобина.

При травмах, кровопотере, сепсисе и других критических состояниях увеличивается потребность миокарда в О₂, а условия доставки его ухудшаются. Это связано с низким кровотоком и неравномерной вазоконстрикцией, снижающей потребление кислорода ниже необходимого, поэтому показатели транспорта О₂ могут рассматриваться как мера тканевой перфузии, а их изменение - как мера эффективности лечения.

Таким образом, неадекватное потребление О₂ является первичным патогенным механизмом в формировании шока и регуляторным механизмом, т.к. стимулирует реакции компенсации - включает активацию симпатических эфферентных путей, повышает выделение адреналина, норадреналина надпочечниками и антидиуретического гормона (вазопрессина) задней долей гипофиза. Усиление вазоконстрикции метартериол (прекапилляров) первоначально является компенсаторной реакцией, поддерживающей АД на фоне падения кровотока. Затем развивается персистирующая вазоконстрикция, неадекватный кровоток и местная тканевая гипоксия. Она дестабилизирует мембраны эндотелиальных клеток, вследствие чего кальцийзависимая фосфолипаза А расщепляет арахидоновую кислоту с каскадным образованием эйкозалоидов, вплоть до лейкотриенов, посредством 5-миоксигеназного пути и тромбоксанов - посредством циклоксигеназного пути. В ходе этих изменений происходит активирующая схема комплемента активной миополисахаридной фракцией эндотоксина система комплемента включает до 18 факторов (4 % белков плазмы) и активируется преимущественно комплексами антиген-антитело. В этих реакциях участвуют гранулоциты, лимфоциты, моноциты, сосудистый эндотелий, опосредующие патофизиологичекими изменениями при шоке и респираторном дистресс-синдроме.

Кроме системы комплемента и каскада арахидоновой кислоты важную роль в патогенезе шока играют фибринолитические ренин-ангиотензиновая, калликреин-кининовая сисемы и ферменты, обуславливающие превращение биологически активных веществ, образующихся в процессе их функционирования. В частности хемотоксические факторы привлекают циркулирующие нейтрофильные гранулоциты и повышают их повреждающий потенциал. Окислительно-перекисные реакции в нейтрофилах, гранулоцитах и моноцитах приводят к образованию кислородных радикалов, усугубляющих местно вазоконстрикцию и деструкцию тканей.

Общая задача в лечении любой формы шока - быстрая коррекция циркуляторных нарушений и нейтролизация медиаторов их вызывающих.

Основным пусковым звеном в патогенезе этих форм шока является дефицит ОЦК, что приводит к централизации кровообращения, уменьшению тканевого кровотока, в коже, мышцах, почках, кишечнике, при его сохранении в мозге и сердце за счет открытия артерио-венозных анастомозов, гипоксии и метаболическому ацидозу. При этом калий уходит из клетки вытесняясь ионами водорода. Гиповолемия стимулирует секрецию вазопрессина и альдостерона, уменьшается диурез, почки задерживают натрий и воду (механизм компенсации гиповолемии). Падение гидростатического давления в капиллярах способствует переходу жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло (еще один механизм компенсации гиповолемии). При централизации кровообращения замедляется кровоток в капиллярах, приобретает хаотический характер, растет вязкость крови, начинается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, изменяется форма эритроцитов, а лейкоциты занимают краевое положение. Шок носит компенсированный, обратимый характер, однако спустя 4-6 часов накопление лактазы и других недоокисленных продуктов в условиях анаэробного гликолиза, активация калликреин-кининовой системы и образование брадикининов и других кининов в условиях гипоксии и ферментопатии; образования эндорфинов в результате повышения активности антиноцицептивной системы при выраженной болевой (ноцицептивной) афферентации вызывают парез прекапиллярных сфинкторов при закрытых венулах (патологическая сосудистая вазомоция). Приток крови становится больше, чем отток из капилляров, возникает стаз и секвестрация крови в капиллярной зоне, растет гидростатическое давление и становится больше онкотического, жидкость покидает сосуды и переходит в интерстициальное пространство. Все это приводит к дальнейшему уменьшению ОЦК. Стаз, агрегация, уменьшение Z-потенциальных мембран клеток и эндотелия сосудов в условиях гипоксии и ферментопатии (в результате деструкции лизосомальных мембран) активирует процессы гиперкоагуляции с последующим развитием ДВС-синдрома и полиорганной недостаточности. Шок приобретает декомпенсированный, необратимый характер.

- наличие болевого (ноцицептивного) потока, что с одной стороны стимулирует нервную и эндокринную системы организма, приводя в условиях гипоксии и энергодефицита к истощению; с другой стороны, повышая активность антиноцицептивной системы организма, ведет к выработке опиоидных пептидов, эффект которых проявляется в децентрализации за счет патологической сосудистой вазомоции и декомпенсации кровообращения;

- непосредственное разрушение клеток и тканей ведет к травматическому эндотоксикозу продуктами распада тканей и повреждение жизненно важных органов к их недостаточности.
Клиника.

Прежде выделялись 2 фазы шока - эриктильная и торпидная. В настоящее время, учитывая то, что эффект эриктильности не всегда выражен (у 5-10 % больных), выделяют фазы компенсированного (обратимого) и декомпенсрованного) шока.

Для эриктильной фазы шока (компенсированного, обратимого шока) характерны признаки централизации кровообращения (бледная, холодная, влажная кожа, при надавливании белое пятно не удается получить, тахикардия, олигурия) благодаря чему АД может существенно не изменяться, а снижение АД зачастую может являться поздним симптомом (особенно при ожоговом шоке), сознание сохранено, у 5-10 % больных бывает психомоторное возбуждение.

В торпидной фазе шока (декомпенсированном или необратимом шоке), что соответствует состоянию патологической сосудистой вазомоции в системе микроциркуляции. Больной заторможен, кожные покровы мраморные или цианотичные, белое пятно удается получить, но оно медленно исчезает, анурия, АД систолическое снижено до 85-70 мм рт ст, ЧСС возрастает до 140 уд/мин, ЦВД снижено до 0 и ниже.

I степень - компенсированный обратимый шок при потере 15-25 % ОЦК (тахикардия, умеренная гипотония, бледность, похолодание конечностей, эйфория).

II степень - декомпенсированный (субкомпенсированный) обратимый шок при потере 25-35 % ОЦК (тахикардия до 120 уд/мин, гипотония, бледность, холодные влажные кожные покровы, олигурия, беспокойство).

III степень - декомпенсированный (необратимый) геморрагический шок при потере 50 % и более ОЦК, длительность до 12 часов (тахикардия, гипотония, затемненное сознания, холодные и влажные кожные покровы с мраморным рисунком, олигоанурия).

У новорожденного ОЦК равен 350-400 мл. Потеря 50 мл крови соответствует потере 1000 мл крови у взрослого.
ИТАР при гиповолемическом шоке.

1. Срочная остановка кровотечения (давящая повязка, тугая тампонада, жгут, наложение зажима или лигатуры, возвышенное положение нижних конечностей.

2. Обеспечение проходимости дыхательных путей (санация, предупреждение западения челюсти путем запрокидывания головы), оксигемотерапия, ИВЛ по показаниям.

3. Трансфузионная терапия - основа лечения шока, направленная на ликвидацию гиповолемии в связи с кровопотерей, секвестрацией крови в сосудистом русле микроциркуляции и экстравазацией жидкой части в интерстициальном пространстве. Желательна катетеризация центрального сосуда и нескольких в зависимости от тяжести кровопотери и шока. Показания к трансфузии - дефицит ОЦК более 20 % (условие для развития циркуляторной гипоксии). Трансфузию начинают с растворов кристаллоидов или коллоидов немедленно, а затем - эритроцитарную массу. Среди коллоидов - оптимально переливание свежезамороженной плазмы, раствора альбумина, декстранов. Переливание эритроцитарной массы или крови обязательно при снижении Ht менее 0,3 и уменьшении Нb менее 90 г/л. При переливании эритроцитарной массы для ускорения темпа введения ее разводят изотоническим раствором хлорида натрия (но не глюкозой).

Кровопотеря до 25 % ОЦК возмещается только кровезаменителями (у новорожденных наполовину эритроцитарной массой). При кровопотере 30-35 % - кровезаменителями и эритроцитарной массой в соотношении 1:1, а общий объем должен превышать объем кровопотери на 15-20 %. При кровопотере до 50 % ОЦК на один объем кровезаменителя вводится 2 объема эритроцитарной массы, а общий объем возмещения должен в 2 раза превышать объем кровопотери.

Объем кровопотери можно рассчитать по формуле (спустя 2 часа и более после травмы):

Htн - Htб

D 4V 0 кр/мл = К  5. 0 Htн

где D 4V 0 кр./мл - дефицит объема крови в мл

К - объем циркулирующей крови по возрастной норме (см. номограмму Абердина или по формуле ОЦК (мл) = 75 мл х М кг);

Htн - гематокрит в норме;

Нtб - гематокрит больного.

4. Борьба с болевым синдромом проводится путем в/м или в/в введения ненаркотических и наркотических аналгетиков. Первоначальная доза аналгетика у больных в торпидной фазе шока уменьшается на 50 %. Ингаляция смеси N₂О + О₂  = 3:1.

Существенным компонентом обезболивания является адекватная иммобилизация поврежденных частей тела транспортными шинами. При этом эффективно применение местной регионарной анестезии (блокад).

5. При критических падениях гемодинамики на фоне трансфузионной терапии вводят медикаменты:

- кортикостероиды (гидрокортизон 1000-1500 мг, преднизолон 200-300 мг, дексаметазон 20-40 мг);

- дофамин (допмин) в дозах более 2-5 мкг/кг в мин

6. Фармакологическая коррекция нарушений микроциркуляции и профилактика ДВС-синдрома:

- снятие периферического спазма (периферические вазодилятаторы, дроперидол, ганглиоблокаторы, переливание глюкозо-новокаиновой смеси, допмин в дозе до 2 мкг/кг в мин);

- применение в трансфузионной терапии гемоделютантов (реополиглюкин, неорондекс, альбумин);

- ингибиторы протеолиза (контрикал 100 ЕД/кг в сутки, гордокс 10 тыс. ед/кг в сутки, Е-аминокопроновая кислота, аминокислотная смесь);

- ингибиторы перекисного окисления липидов (витамин Е);

- уменьшение гиперкоагуляции на фоне остановленного кровотечения (гепарин 100-200 ед/кг в сутки, аспизол) под контролем свертывания крови по Ли-Уайту;

- коррекция декомпенсированного метаболического ацидоза ориентируясь по ВЕ или реакции мочи.

6. 
   Профилактика ОПН (поднятие АД систолического выше 70 мм рт ст, введение манитола 1г/кг.
   

По частоте занимает 3-е место после травматического и кардиогенного шока, а по летальности - 1-е (от 40 до 80 %). Вызывается в 75 % случаев гриммотрицательными бактериями (аэробы, анаэробы), граммположительной флорой у 25 % (стафилококки, стрептококки, пневмококки).

В патогенезе - несоотвествие между повышенной потребностью тканей и органов в кислороде и возможностями его доставки, что обусловлено рядом факторов.

Воздействие токсинов микрооранизмов, выделение большого количества продуктов метаболизма (кининов, простагландинов, лейкотриенов, свободных радикалов О₂, миоперекисей и др.) сопровождается парезом периферических сосудов, компенсаторным ростом ЧСС, сердечного выброса, что обеспечивает поддержание АД. Это клиника стадий теплой нормо- или гипотензии (нормальная или умеренно сниженное АД, гиперемированная кожа, увеличение сердечного выброса).

Микробный агент вызывает эндотоксикоз. Токсико-биологические активные вещества, проникая в клетку, поражают ее элементы (митахондрии, лизосомальный аппарат и др.). Нарушается выработка энергии. Возрастает протеолитическая активность, нарушаются ферментативные реакции, нейрогуморальная регуляция). Формируется недостаточность дыхания, кровообращения, обмена веществ, свертываемости крови - развивается полиорганная недостаточность. По характеру напоминает анафилактический шок. Различают септический шок, вызванный граммотрицательной (около 2/3 всех случаев) и граммположительный (1/3). Граммотрицательные микробы (кишечная палочка, протей, сальмонеллы, синегнойная палочка и др.) не выделяют экзотоксины, легко разрушаются и действуют на организм эндотонсином, являющимся липополисахаридным или полисахаридным комплексом, а шок называют эндотоксическим.

Граммположительные микробы (стафилококки, стрептококки, пневмококки, клостридии анаэробной гангрены и др.) действуют экзотоксином, являющимся белком, обладающим выраженными антигенными свойствами, легко адсорбирующимся на клетки организма и подвергающемуся прецепитации.

Клинический септический шок имеет фазовое течение. Различают ранний "горячий" период, переходящий в более поздний "холодный", что напоминает эрективную и торпидную фазы травматического шока. "Горячий" период короткий (до получаса), начинается бурной гипертермической реакцией с ознобом, гиперемией кожи, мышечными болями, возбуждением, бредом, судорогами, тахипноэ, тахикардией, рвотой, диареей. "Холодный" период септического шока характеризуется бледно-цианотичной кожей с кровоизлияниями, снижением АД, ЦВД, больной сонлив, быстро впадает в кому, возникают нарушения возбудимости и проводимости миокарда, затруднения дыхания, аускультативно в легких влажные хрипы. АД долго сохраняется в норме.

На R-граммах - признаки шокового легкого (респираторный дистресс-синдром). Заболевание развивается стремительно и за 2-3 суток наступает летальный финал. На коже в области живота, конечностей появляется геморрагическая сыпь, из мест инъекции сочится кровь - проявление ДВС-синдрома.

Считается, что при граммотрицательном септическом шоке первичным является действия эндотоксина миокард, спазм артериол, венул и артерио-венозных анастомозов с ростом ОПС.

При грамм+ СШ первичным является снижение ОПС вследствие раскрытия артерио-венозных анастомозов на фоне артериального спазма. В обоих случаях скорость периферического кровотока снижается, нарушаются реологические свойства крови, растет агрегация клеток, расслоение потоков крови, ее секвестрация и гиповолемия, падение АД, ЦВД, уменьшение венозного возврата и сердечного выброса. Острая гиповолемия при септическом шоке связана не только с расширением русла системы микроциркуляции и секвестрацией крови, но и с транссудацией жидкости в полости, кишечник и потерями при рвоте и диарее.

а) развивающиеся гемолитические и другие цитолитические реакции (в том числе лизис микробов), поставляющие в кровоток активный тромбопластин, который запускает ферментативную коагуляцию с образованием сгустков фибрина;

б) биологически активные вещества, вышедшие из клеток, вызывают агрегацию тромбоцитов, а эти агрегаты обрастают фибрином;

в) генерализованное повреждение эндотелия ведет к закрытию дефектов тромбоцитами, адгезия, агрегация и вязкий метаморфоз которых - путь к ДВС;

г) на агрегаты клеток, в связи с нарушением реологии крови, осаждается фибрин (то же вариант ДВС).

Если фибринолитическая система не успевает растворять тромбы внутри сосудов, нарушается кровоснабжение органов вплоть до некрозов в почках, печени и др. органы. Если фибринолитичесая система справляется, то наступает коагулопатия потребления с мелкими кровоизлияними и обильными кровотечениями.

Поражения легких наблюдаются в связи с перегрузкой их недыхательных функций (забивается легочной фильтр агрегатами клеток, микробами, сгустками фибрина, агрессивными веществами). Это ведет к интерстициальному отеку, нарушению питания альвеол, снижению продуктами сурфактанта и ателектазированию, т.е. возникает синдром шокового легкого (респираторный дистресс-синдром).

Острая почечная недостаточность (ОПН):

Причины ОПН при СШС:

а) нарушение общей гемодинамики и гипоксия;

б) гистотоксическая реакция аллергического типа (синдром Санорелли-Шверцмана при двухкратном введении антигена (эндотоксина грамм+ бактерий) заключается в кожных кровоизлияниях, в/сосудистом свертывании крови и кортикальном некрозе почек.

Острая печеночная недостаточность.

Механизмы поражения печени аналогичны вышеизложенным. Кроме того, эндотоксин грамм- бактерий вызывает спазм портальной системы, обеспечивающей основное кровоснабжение печени, что ускоряет наступление гепатонекроза.

Метаболический ацидоз облегчает цитолитическую реакцию эндотоксина.

1. коррекция гемодинамики

а) при гиповолемии и дефиците венозного возврата (ЦВД около 0)

- срочная катетеризация центральных вен

- инфузии реополиглюкина и др. кристаллоидов до уровня ЦВД равного 5-6 см водн. ст.

- кортикостероиды в больших дозах

- улучшение микроциркуляции

- профилактика ДВС-синдрома

- допмин (дофамин) до 12 мкг/кг в минуту

б) при токсической миокардионедостаточности на фоне трансфузии

- допмин - 5-10 мкг/кг в минуту

- ККБ, панангин - сердечные гликозиды

2. Нормализация дыхания. Из-за ранних ателектазов и интерстициального отека показано применение ИВЛ, что увеличивает дыхательную поверхность, облегчает альвеоло-капиллярную диффузию и бронхиальную проводимость, на фоне возмещенного ОЦК. На фоне гиповолемии ИВЛ ухудшает венозный приток крови к сердцу и уменьшает сердечный выброс.

3. Борьба с гемолизом и коагулопатией.

- диагностика ДВС

- кортикостероиды, контрикал, гепарин, свежезамороженная плазма

- стимуляция диуреза манитолом

4. Антибактериальная и специфическая терапия:

- антибиотики широкого спектра действия в различных комбинациях (цефалоспорины, аминогликозиды, полусинтетические пенициллины с метронидозолом)

- использование гамма-глобулина и специфических антитоксических сывороток

5. Борьба с эндотоксикозом. Начало мощной антибиотикотерапии может сопровождаться ухудшением состояния пациента из-за массивного лизиса микробных тел и дополнительного поступления в организм эндотоксина.

- создание объемной перфузии и форсированного диуреза

- экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез) на фоне санации очага инфекции

6. Ликвидация очага инфекции предполагает оперативное вмешательство, которое возможно только на фоне компенсации гемодинамики.

Шок - крайне тяжелое состояние, характеризующееся расстройствами центрального и периферического кровообращения с резким уменьшением кровоснабжения органов и тканей и выраженными метаболическими сдвигами, приводящими к гибели клеток. В основе шока лежит нарушение газообмена между кровью и тканями с последующей гипоксией и расстройством обмена в клетках. Заболевания приводящие к шоку можно разделить на 4 основные группы:

- остро развившийся дефицит ОЦК (кровотечение, эксикоз, плазмопотеря при термических поражениях;

- нарушения периферической гемодинамики (сепсис, анафилаксия, интоксикация);

- острая сердечная недостаточность (аритмии, миокардиты, инфаркт миокарда);

- наличие внутригрудного препятствия кровотоку (эмболия легочной артерии и ее ветвей, жировая и воздушная эмболии).

Анафилактический шок в 25-26 % случаев возникает как осложнение лекарственной терапии (антибиотиками) и наиболее часто у людей от 20 до 50 лет; реже у детей и пожилых людей, что вероятно связано с уровнем активности иммунной системы.

Различают реакции немедленного и замедленного типа. К реакциям немедленного типа относятся острые анафилактические реакции (тип I), цитотоксические и цитолитические реакции (тип II) или отсроченная реакция Артюса, т.е. форма сывороточной болезни (тип III).

Существует 4 типа аллергических реакций, соответственно тканевым повреждениям (Gell, Comds, 1968).

При реакции I типа сенсибилизация тканей связана с фиксацией комплексов антител-реанинов и антигенов на поверхности тучных клеток и выброса ими биологически активных веществ (гистамин, серотонин).

Аллергическая реакция II типа обусловлена синтезом цитотоксических антител (IgM и IgG) к антигенам клеток различных тканей и органов.

При аллергической реакции III типа циркулирующие антитела-преципитины, относящиеся к IgM и IgG, образуют с антигеном иммунные комплексы, на которых фиксируется комплемент.

Реакции IV замедленного типа характерируется развитием гиперчувствительности, при которой лимфоциты реагируют с антигеном в присутствии макрофагов с образованием лимфокинов.

Анафилактические реакции могут протекать как выраженные местные, легкие, общие и тяжелые - общие с анафилактическим шоком, могут наступать каждая отдельно или следовать друг за другом. Количество антигена при этом не имеет значения, анафилактический шок наступает в течение нескольких секунд после введения антигена в/в, от нескольких минут до часа после п/к, в/м инъекции, после приема внутрь.

Анафилактоидные реакции отличаются от анафилактических отсутствием антител, но не клиническими проявлениями. Дифференцировать их невозможно. Они возникают вследствие стимуляции гуморального или клеточного иммунитета.

Аллергенами, наиболее часто приводящими к развитию анафилактического или анафилактоидного шока, являются:

- лекарственные средства: антибиотики (пенициллин, стрептомицин), сульфаниламиды, местные анестетики (прокаин), иодсодержащие соединения (контрастные вещества), антипиретики, гепарин, плазмозаменители (декстраны, желатин);

- чужеродные белки: вакцины, антисыворотки, донорская кровь, фракции плазмы, экстракты органов (инсулин, свежие клетки), стрептокиназа и аспарагиназа, экстракты аллергенов, яды насекомых (пчел, ос), змеиный яд.

Для детей наиболее характерны анафилактические реакции на антибиотики и препараты крови (вакцины, гамма-глобулин, сыворотки). Известны случаи анафилактического шока у детей после введения плацентарного гамма-глобулина, для профилактики эпидемического паротита; при непереносимости молока (сенсебилизация к бета-лактоглобулину), рыбы, яичного белка. У больных с холодовой аллергией при купаниях есть опасность развития анафилактического шока. При специфической гипосенсебилизации и при аллергологическом обследовании анафилактический шок встречается редко. В аллергологической лаборатории АМН СССР с 1960 по 1973 год на 2 млн. инъекций бытовых и пыльцевых аллергенов наблюдали 1 случай анафилактического шока. В аллергологическом кабинете НИИ педиатрии АМН СССР за 20 лет работы не было ни одного случая.

В патогенезе анафилактического шока выделяют следующие стадии:

1. Сенсебилизации.

2. Иммунокинетическая.

3. Патохимическая.

4. Патофизиологическая.

В 1 стадии образуются антитела к антигену и только при повторном введении антигена происходит цитохимическая реакция дегрануляции тучной клетки (базофила) с выделением медиаторов (гистамин, серотонин). В основе этого лежит образование комплекса аллергена с двумя молекулами IgE, что ведет к падению уровня цАМФ и повышению проницаемости для ионов СА++ ведет к дестабилизации тучных клеток и базофилов (2 стадия). Биологически активные вещества при реакции антеген-антитело: гистаимин, медленно реагирующее вещество анафилаксин (МРВ-А), эозинофильный хемотактический фактор анафилаксии, фактор, активирующий тромбоциты, простагландины.

В 3 стадии биологически активные вещества (катехоламины, простоноиды, гистамин, брадикинин, ацетилхолин, глюкокортикоиды и др.) модулирую процесс высвобождения медиаторов, делают этот процесс цепным за счет усиления синтеза простагландинов.

4 стадия - высвобождающие медиаторы формируют патофизиологическую стадию аллергической реакции за счет воздействия на сосудистую систему и гладкую мускулатуру внутренних органов. Нарушается тонус сосудов малого и среднего калибра, быстро нарастает набухание эндотелия, фибриноидного набухания и некроз стенок сосудов с повышением их проницаемости, периваскулярным отеком и кровоизлиянием. Возможны острые тромбозы сосудов мозга, легких, конечностей. Нарушение гемоциркуляции с депонированием крови в венозном русле приводит к сосудистому коллапсу. Поражение гладких мышц в первую очередь стенок мелких бронхов и бронхеол выражается в их сокращении, что приводит к спазму дыхательных путей. В легких, сердце, печени, селезенке и других органах развивается циркуляторная гипоксия вплоть до некрозов. В результате тяжелой вазоплегии, увеличения объема сосудов развивается относительная гиповолемия, а в связи с интерстициальным отеком - и абсолютная гиповолемия, что сопровождается падением сердечного выброса и АД. Возникает резкая слабость, тошнота, загрудинная боль, страх смерти, потеря сознания за несколько минут. Кожные покровы бледные, холодный липкий пот, нитевидный пульс, низкое АД, удушье, клонические судороги.

Тяжесть анафилактического шока определяется промежутком от момента попадания антитела до развития анафилактической реакции.

В связи с этим выделяют формы:

1. 
   Молниеносная - характеризуется картиной острой неэффективности сердца с явлением малого выброса в течение 1-2 минут. Требует реанимации сразу.
   
2. 
   Тяжелая - в течение 5-7 минут предвестники, затем нарушение гемодинамики, но не столь стремительно.
   
3. 
   Средней тяжести - клиническая картина растягивается до 30 минут, появляется папулезная сыпь на коже, а затем могут быть гемодинамические расстройства.
   
4. 
   Легкая степень - соответствует клинике анафилактической реакции (чувство жара, покраснение кожи, шум в ушах, зуд кожи и слизистых, чихание, кашель, боли в животе).
   

1. 
   Типичный - соответствует клинике молниеносной формы.
   
2. 
   Кардиальный, гемодинамический - боли в сердце, нарушение ритма, падение АД, глухость тонов, кожа бледная или, наоборот, гиперемированная, вторично - нарушение дыхания и ЦНС, у детей встречается редко.
   
3. 
   Асфиксический или астмоидный - клиника отека Квинке или астматического статуса.
   
4. 
   Церебральный вариант - изолированно встречается редко (возбуждение, головная боль, страх, судороги, потеря сознания). Напоминает эпистатус или острое нарушение мозгового кровообращения.
   
5. 
   Абдоминальный вариант - на первом плане симптомы "острого живота" (боли в животе, рвота, позывы на стул), т.е. клиника кишечной непроходимости или прободной язвы.
   

1 (тактика трех катетеров)

1. 
   Прекратить, если это возможно, поступление аллергена в организм, но сохранить связь с веной, если она была. Если поступление аллергена в ткани, то накладывают жгут выше места введения, а место введения обкалывают 0,1 % раствором адреналина (0,5-1,0 мл на 3-5 мл изотонического раствора NaCI). Полезно охлаждение места инъекции.
   
2. 
   При нарушении дыхания - компенсация (оксигенотерапия, масочная ИВЛ, интубация трахеи).
   
3. 
   Катетеризация сосуда (лучше центрального), если не получается - то инъекция под язык, в полость сердца, трахею через интубационную трубку:
   

- кортикостероиды (лучше водорастворимый гидрокортизон начиная с дозы 5мг/кг повторяя до получения эффекта;

- антигистаминные препараты;

- эуфиллин 2,4% до 80 мл в общем объеме у взрослых, алупент, астмазон.

4. Трансфузии альбумина или кровозаменителей для подъема ОЦК.

5. Симптоматическая терапия:

- оксигенотерапия

- антигипоксанты

- сердечные гликозиды

- пирацетам

- ингибиторы протеолиза и образования протеаз

- мочегонные (при отечном синдроме)

- контроль коагуляции крови и коррекция.

Профилактика:

1. Выявление сенсибилизации к лекарственным и пищевым продуктом.

2. При реакции на пенициллин не назначать полусинтетиков.

3. При введении прикорма детям до 1 года вводить продукты по одному.

4. 
   При холодовой аллергии избегать купания в холодной воде.
   
5. 
   Избегать укуса насекомых и нахождения вблизи цветов.
   

Значительная распространенность в популяции, высокие показатели смертности, инвалидизации, нетрудоспособности, ассоциирующиеся с самым грозным проявлением ишемической болезни сердца (ИБС) - острым инфарктом миокарда (ОИМ), а также результаты многих клинических исследований, посвященных проверке на практике эффективности новых диагностических и лечебных подходов при этом заболевании, побудили экспертов одного из крупнейших международных объединений кардиологов - Европейского общества кардиологов (ЕОК) - пересмотреть существующие рекомендации (1996 года) по ведению больных с ОИМ и разработать новое руководство. Изложенные ниже основные положения новых (2003 года) рекомендаций европейских экспертов, предлагаемые вниманию читателя, отображают стандарты ведения больных с ОИМ на современном этапе в их практическом преломлении и адаптации к особенностям реальной кардиологической и общетерапевтической практики в нашей стране.

Понятие “острый инфаркт миокарда” в общебиологическом смысле подразумевает смерть кардиомиоцитов вследствие длительной ишемии миокарда. В клинической практике часто используют “рабочие” определения инфаркта миокарда (ИМ), такие как:

● ИМ “незавершенный” или ИМ “в ходу” (когда на фоне болевого синдрома на электрокардиограмме (ЭКГ) регистрируются либо элевация сегмента ST (новая элевация сегмента ST (в точке J) і 0,2 mV в отведениях V1–V3 и і 0,1 mV в других отведениях), либо депрессия сегмента ST и разнообразные изменения зубца Т)

● ИМ “завершенный”, либо “полный”, когда на ЭКГ в отведениях V1–V3 определяется зубец Q (любой амплитуды и глубины) и/или в отведениях І, ІІ, aVL, aVF, V4, V5, V6 регистрируется так называемый патологический зубец Q (і 0,03 с).

ОИМ верифицируют также по повышению в сыворотке крови уровней биомаркеров миокардиального некроза. Биомаркерами “выбора” сегодня считают кардиальные тропонины (I или Т), поскольку эти протеины отличаются высокой чувствительностью и близкой к абсолютной специфичностью относительно идентификации некроза миокардиальной ткани. Как альтернативу тропонинам рассматривают МВ-фракцию фермента креатинфосфокиназы (МВ-КФК), специфичность изменений которой при повреждении миокардиальной ткани несколько ниже, однако в клинических ситуациях с “завершенным” инфарктом специфичность этого фермента существенно возрастает, что имеет большое практическое значение. Диагностически значимыми уровнями кардиальных тропонинов или МВ-КФК при ОИМ принимают такие уровни этих маркеров, которые превышают значения 99-го перцентиля их величин в популяции. Данный обзор посвящен особенностям ведения пациентов с признаками миокардиальной ишемии (острыми коронарными синдромами) на фоне стойкой элевации сегмента ST на ЭКГ.

Цели ведения больных с ОИМ

Основными целями ведения пациентов с ОИМ являются:

● на “неотложном” этапе (предгоспитальном) - ранние диагностика ИМ и оценка риска неблагоприятного исхода; осуществление противоболевых мероприятий; профилактика и лечение остановки сердца

● на “острейшем” этапе (в отделениях кардиореанимации) - раннее проведение реперфузионной терапии в целях ограничения зоны некроза, предупреждения распространения некроза/повреждения и ремоделирования миокарда, а также лечения ранних осложнений (острой сердечной недостаточности, шока, угрожающих жизни аритмий)

● на последующем “остром” этапе (в палатах кардиологического отделения) - предупреждение и лечение более поздних осложнений

● на реабилитационном этапе - оценка риска возникновения сердечно-сосудистых осложнений, проведение профилактических мероприятий, направленных на предупреждение прогрессирования коронарной болезни сердца, развития новых инфарктов, развития либо прогрессирования сердечной недостаточности, смерти.
Неотложные мероприятия

Ранняя диагностика и оценка риска

По-возможности более ранние диагностика ОИМ и оценка риска неблагоприятного исхода при синдроме острой боли в груди чрезвычайно важны в связи с двумя моментами: 1) своевременным выделением пациентов с наибольшим риском, которым показаны ранние “агрессивные” подходы с применением коронарографии и последующей ангиопластики либо стентирования венечных артерий (коронарные “интервенции”); 2) ранней идентификацией также других патологических состояний, требующих безотлагательного вмешательства.

● анамнез (боль либо дискомфорт в груди более 20 минут)

● элевация сегмента ST или новая (либо “вероятно новая”) блокада левой ножки пучка Гиса, зафиксированная на ЭКГ, которая была записана на момент госпитализации (или выявленная при последующих регистрациях ЭКГ). Иногда следует записать ЭКГ в дополнительных отведениях (например, в отведениях V7, V8 — для верификации истинного заднего инфаркта)

● повышение уровней маркеров миокардиального некроза (тропонины, МВ-КФК). Для принятия решения о проведении реперфузионной терапии не следует ждать результатов биохимических исследований!

● данные двухмерной эхокардиографии и перфузионной сцинтиграфии. Они важны для исключения диагноза ИМ и верификации других причин острой боли в груди - острого расслоения аорты, гидроперикарда, массивной тромбоэмболии легочной артерии. Нормальная сцинтиграмма миокарда с технецием 99 м в покое свидетельствует об отсутствии ОИМ. Если данные эхокардиографии и сцинтиграфии окажутся неинформативными, показана коронарография

● если данные анамнеза, ЭКГ и биохимических анализов крови (кардиальные маркеры) диагноз ОИМ не подтверждают, можно проводить стресс-тесты.

●Для снятия боли - внутривенное (в/в) введение опиоидных анальгетиков (морфин в дозе 4–8 мг с последующим повторным введением по 2 мг через 5-минутные интервалы). При этом под рукой должны быть средства противодействия побочным эффектам морфина (гипотензии, тошноты, рвоты, угнетению дыхательного центра, брадикардии): атропин, антимиметики, налоксон. При неэффективности морфина (после повторных введений) - назначают в/в нитраты или бета-блокаторы.

● При одышке и других признаках сердечной недостаточности либо шоке - оксигенотерапия (через маску или носовые канюли) со скоростью введения кислорода 2–4 л/мин. В тяжелых случаях - искусственная вентиляция легких.

● Страх, тревожность больных, как правило, уменьшаются при адекватном словесном контакте с медперсоналом; в отдельных случаях целесообразно назначить транквилизаторы.

Таблица 8.

Фибринолитические режимы при ОИМ

Пациентам с симптомокомплексом ОИМ со стойкой элевацией сегмента ST на ЭКГ либо с новой (или вероятно новой) блокадой левой ножки пучка Гиса необходимо как можно скорее провести механическую или медикаментозную реперфузию.

Доказана эффективность фибринолитической терапии (табл. 1) при ее применении в промежутке до 12 часов с момента появления симптомов острого коронарного синдрома. Доказательства базируются на результатах наблюдения за более чем 150 тыс. пациентами, принимавшими участие в рандомизированных клинических исследованиях, и на результатах крупных мета-анализов. Чем раньше проведена тромболитическая терапия, тем выше ее эффективность. В связи с доступностью сегодня новых генераций тромболитиков, которые можно вводить болюсом, тромболизис целесообразно проводить на догоспитальном этапе. Считают, что оптимальное время введения тромболитика - 90 минут, начиная от момента обращения пациента за помощью (“звонок–игла”) и 30 минут - с момента госпитализации (“дверь–игла”).

Применяя тромболизис, следует помнить о потенциальных осложнениях такой терапии - геморрагиях (церебральные геморрагии - примерно два нефатальных инсульта на 1000 выживших пациентов; крупные внемозговые кровотечения – 4 - 13 % случаев), аллергических реакциях (гипотензия, брадикардия), возникающих, как правило, при тромболизисе стрептокиназой и анистреплазой. К независимым предикторам интракраниальных кровотечений, которые могут возникнуть при проведении фибринолитической терапии, относят: старческий возраст, небольшую массу тела, женский пол, цереброваскулярные нарушения и гипертоническую болезнь в анамнезе, а также систолическую и диастолическую гипертензию на момент госпитализации.
Противопоказания к проведению фибринолитической терапии

Абсолютные противопоказания:

● геморрагический инсульт (или инсульт неизвестного генеза)

● ишемический инсульт в предшествующие 6 месяцев

● заболевания центральной нервной системы или неоплазма

● недавняя (в предшествующие 3 недели) крупная травма / операция / травма головы

● гастроинтестинальные кровотечения в предшествующем месяце

●геморрагические диатезы

● расслоение аорты.

Реперфузионная терапия показана всем пациентам с характерным анамнезом (болью/дискомфортом в груди длительностью не более 12 часов) и элевацией сегмента ST или с новой блокадой ножки пучка Гиса на ЭКГ (класс I, А)

● является процедурой выбора, если проводится в центре в течение не более 90 минут после обращения за помощью (класс I, А)

● показана при шоке и при наличии противопоказаний к фибринолизу (класс I, С)

● + антагонисты гликопротеиновых ІІв–ІІІа рецепторов не стентирование (класс I, А) стентирование (класс IIа, А)

● при отсутствии противопоказаний и при невозможности выполнить ЧКИ опытной командой в течение не более 90 минут после обращения за помощью следует безотлагательно провести фармакологическую реперфузию (класс I, А)

● выбор препарата определяется индивидуально (соотношение преимуществ, риска, доступности, стоимости)

● при симптомах, длящихся более 4 часов, следует использовать фибриноспецифические препараты (тенектеплазу или альтеплазу) (класс IIа, А)

● по возможности следует провести предгоспитальный тромболизис (класс I, В)

● если появляются новые признаки реокклюзии и при невозможности осуществить механическую реперфузию, следует повторно провести фибринолиз с использованием «неаллергичного» препарата (класс IIа, В)

● аспирин в дозе 150–325 мг нужно разжевывать (не использовать «энтеральные» формы) (класс I, А)

● при фибринолизе альтеплазой и ретеплазой следует назначить гепарин (доза определяется в зависимости от массы тела) с ранним и частым лабораторным мониторингом аЧТВ (класс I, С)

● при фибринолизе стрептокиназой гепаринотерапия не обязательна (класс IIа, В) 
Примечание.

Рекомендации ЕОК классифицируют по степени доказанности целесообразности применения того или иного вмешательства.

● класс І - консенсус, основанный на доказательствах, подтверждающих эффективность и целесообразность вмешательства

● класс ІІ - противоречивые данные и отсутствие консенсуса относительно эффективности и целесообразности вмешательства (ІІа - более эффективный и целесообразный подход; ІІb - менее эффективный и целесообразный подход)

● класс ІІІ - консенсус, основанный на доказательствах, подтверждающих неэффективность и нецелесообразность, а иногда даже вред вмешательства.

● уровень А - данные не менее двух рандомизированных исследований 

● уровень В - данные одного рандомизированного исследования и/или мета-анализа либо нескольких нерандомизированных исследований

● уровень С - консенсус мнений экспертов, основанный на результатах исследований и клинической практике.

● транзиторная ишемическая атака в предшествующие 6 месяцев

● прием пероральных антикоагулянтов

● беременность или ранний послеродовый период (1 неделя)

● возможные проблемы с остановкой кровотечения при пунктировании сосудов

● травма при реанимационных мероприятиях

● рефрактерная гипертензия (систолическое давление более 180 мм рт. ст.)

● значительные нарушения функции печени

● инфекционный эндокардит

● обострение язвенной болезни.

В случаях повторного возникновения клинических признаков реокклюзии или реинфаркта с повторной элевацией сегмента ST либо блокады ножки пучка Гиса на ЭКГ, если невозможно произвести механическую реперфузию, следует повторно провести фибринолиз. Учитывая возможность образования антител к стрептокиназе или к анистреплазе (и сохранение их в организме до 10 дней) при повторном фибринолизе нужно назначать препараты tPA.

Дополнительная антитромбоцитарная и

антикоагулянтная терапия

Эффективность тромболизиса повышается при одновременном использовании аспирина. При фибринолизе его целесообразно назначать следующим образом: первая доза - 150–325 мг в таблетках, не покрытых “энтеральной” оболочкой (первую таблетку рекомендуется разжевать), а в дальнейшем - по 75–160 мг в день перорально. При невозможности перорального приема аспирин можно вводить внутривенно в дозе 250 мг. Целесообразность использования при тромболизисе других антитромбоцитарных средств в настоящее время не доказана.

Инфузия гепарина (не более 48 часов) на фоне тромболизиса тканевым активатором плазминогена хотя и не способствует непосредственному лизису тромба, но существенно улучшает проходимость пораженных венечных артерий. (Этот эффект, однако, не подтвержден при проведении гепаринотерапии на фоне фибринолиза стрептокиназой).

Что же касается других антикоагулянтов - низкомолекулярных гепаринов (эноксапарина, дальтепарина, фраксипарина и др.), прямых ингибиторов тромбина (гирудина, бивалирудина, аргатробана) - к настоящему времени нет еще достаточного количества даных о преимуществах этих средств, поэтому эксперты ЕОК не рекомендуют использовать их в качестве дополнительной к тромболизису терапии при ОИМ.

ЧКИ, осуществляемые в самый острый период ОИМ (в первые часы) разделяют на: первичные (если фибринолиз не проводился), ЧКИ в комбинации с фармакологическим тромболизисом и “спасательные” - выполняемые после неэффективного тромболизиса.

Преимущества первичных ЧКИ перед тромболизисом в отношении снижения смертности и частоты будущих коронарных событий сегодня еще не доказаны.

“Спасательные” ЧКИ. Результаты двух небольших исследований продемонстрировали определенные преимущества этого подхода. Данные, полученные в отдельных центрах, свидетельствуют о безопасности таких ЧКИ. Вместе с тем следует помнить, что риск кровотечений при “спасательной” ЧКИ, выполняемой после фибринолиза (на фоне введения антагонистов тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов ІІв–ІІІа), существенно возрастает.

В самом “остром” периоде ИМ аортокоронарное шунтирование проводится чрезвычайно редко. Такое вмешательство показано в следующих ситуациях:

• 
  когда ЧКИ оказалась неэффективной;
  
• 
  если при проведении катетеризации неожиданно возникла окклюзия;
  
• 
  когда невозможно выполнить ЧКИ;
  
• 
  в отдельных случаях при кардиогенном шоке;
  
• 
  у некоторых пациентов при оперативном вмешательстве по поводу разрыва межжелудочковой перегородки или митральной регургитации вследствие дисфункции или разрыва папиллярной мышцы.
  

Клиническими признаками сердечной недостаточности при ОИМ являются одышка, синусовая тахикардия, ритм галопа, влажные хрипы при аускультации легких. На этом этапе ведения пациентов наряду с постоянной оценкой их состояния при помощи физических методов рекомендуется осуществлять мониторинг ЭКГ, уровня электролитов в крови, а также своевременно верифицировать нарушения со стороны других органов и систем. Следует оценивать выраженность застоя в легких - с помощью портативной рентгенологической установки. Для уточнения степени миокардиального повреждения, оценки механической функции желудочков и выявления таких осложнений, как митральная регургитация и дефект межжелудочковой перегородки, можно использовать эхокардиографию. Степень сердечной недостаточности при ОИМ традиционно определяют в соответствии с классификацией Killip: класс 1 - отсутствуют галоп (ІІІ сердечный тон) и влажные хрипы; класс 2 - выслушивается галоп или влажные хрипы (менее чем над 50 % проекции легких на грудную стенку); класс 3 - влажные хрипы выслушиваются более чем над 50 % проекции легких; класс 4 - шок. В острый период ИМ изменения центральной гемодинамики можно условно обозначить по нескольким категориям (табл. 2).

При умеренно выраженной сердечной недостаточности назначают оксигенотерапию; желательно мониторировать насыщенность артериальной крови кислородом; вводят диуретики: фуросемид - медленная внутривенная инфузия 20–40 мг с повторным, при необходимости, введением через 1–4 часа. Если диуретическая терапия неэффективна, показано внутривенное введение нитроглицерина или пероральный прием нитратов (под контролем артериального давления). При отсутствии гипотензии, гиповолемии и выраженной почечной недостаточности в промежутке до 48 часов от появления симптоматики назначают ингибиторы АПФ.

Пациентам с тяжелой сердечной недостаточностью также назначают оксигенотерапию и петлевые диуретики. Если нет гипотензии, добавляют внутривенную инфузию нитроглицерина, начиная с 0,25 мкг/кг в минуту и увеличивая дозу каждые 5 минут, пока систолическое давление не снизится на 15 мм рт. ст. или не появится гипотензия (систолическое давление ниже 90 мм рт. ст.). При этом с помощью баллонного флотационного катетера целесообразно мониторировать давление в легочной артерии, давление “заклинивания” и сердечный выброс с удержанием давления “заклинивания” не выше 20 мм рт. ст., а сердечный индекс - не ниже 2 л/мин на 1 м2. Если развивается гипотензия, показаны инотропные средства. Когда в клинической картине превалируют признаки почечной гипоперфузии, применяют допамин в дозах 2,5–5 мкг/кг в минуту. Если ведущими являются симптомы перегрузки малого круга кровообращения, препаратом выбора является добутамин, инфузию которого начинают с 2,5 мкг/кг в минуту и постепенно, каждые 5–10 минут, увеличивают скорость (до 10 мкг/кг в минуту или до достижения гемодинамической стабилизации). Следует наблюдать за концентрацией газов в крови. Если невозможно поддерживать парциальное давление кислорода на уровне 60 мм рт. ст., несмотря на оксигенотерапию с помощью маски со скоростью 8–10 л/мин и бронходилататоров, прибегают к эндотрахеальной интубации и искусственной вентиляции легких. Очень важно на этом этапе своевременно идентифицировать “оглушенность” или жизнеспособность миокарда и проводить реваскуляризационные процедуры: благодаря такому подходу можно существенно улучшить гемодинамику и положительно повлиять на прогноз.

Выявляется на ранних этапах ИМ; встречается в 1–2 % случаев. Без хирургического лечения смертность в первую неделю составляет 54 %, а в первый год - 92 %. Диагноз базируется на резком клиническом ухудшении состояния, что подтверждается такими новыми находками, как громкий систолический шум, дефект, выявляемый с помощью эхокардиографии, шунт крови слева-направо (цветной допплер), повышение правожелудочкового (легочного) давления (постоянноволновой допплер) и избыточная оксигенация правого желудочка.

Небольшое улучшение состояния больного возможно при использовании вазодилататоров (в отсутствие кардиогенного шока); основное лечение в условиях нехирургического отделения - аортальная контрпульсация в качестве “мостика” к оперативному вмешательству.

Митральная регургитация

Механизмы:

● дилатация митрального кольца вследствие дилатации и дисфункции левого желудочка

● дисфункция папиллярной мышцы - часто при инфарктах нижней локализации

● разрыв папиллярной мышцы.

Типичными клиническими признаками разрыва папиллярной мышцы являются резкое ухудшение гемодинамического обеспечения, систолический шум, наличие регургитации (подтверждается с помощью цветной допплерэхокардиографии). Чаще возникают разрывы заднемедиальной папиллярной мышцы, осложняющие инфаркты на почве окклюзии в бассейне веток правой или огибающей венечной артерии. Если развиваются кардиогенный шок и отек легких, то единственным лечебным средством является хирургическое вмешательство. Как “мостик” используют аортальную контрпульсацию. Целесообразно также сделать коронарографию, при необходимости — с последующей реваскуляризацией.
Аритмии и нарушения проводимости
Желудочковые эктопии

При желудочковых экстрасистолах специфическую терапию не проводят.

Эпизоды нестойкой желудочковой тахикардии, как правило, не имеют существенного гемодинамического значения и лечения не требуют. При гемодинамически значимых эпизодах и стойкой желудочковой тахикардии препаратами выбора (если нет противопоказаний) являются бета-блокаторы. В ситуациях высокого риска фибрилляции желудочков (указание на таковую в анамнезе) показано внутривенное введение лидокаина: первая доза - нагружающая (1 мг/кг), затем - половина этой дозы через каждые 8–10 минут (максимально до 4 мг/кг) либо в постоянной инфузии в дозе 1–3 мг/мин. Внутривенное введение амиодарона в первой дозе 5 мг/кг (в первый час) с последующим введением по 900–1200 мг в течение 24 часов считается более эффективным подходом (особенно при повторных эпизодах стойкой желудочковой тахикардии, требующей кардиоверсии, или при фибрилляции желудочков). К электрической кардиоверсии (или прекардиальному удару в случае отсутствия дефибриллятора) прибегают, если указанные выше мероприятия оказались неэффективными. Важно различать желудочковую тахикардию и ускоренный идиовентрикулярный желудочковый ритм - “доброкачественный” признак реперфузии, при котором частота желудочковых сокращений не превышает 120 уд/мин.

Необходимы неотложная дефибрилляция и проведение других реанимационных мероприятий (в соответствии с международными рекомендациями 2000 года).

Приблизительно в 15–20 % случаев при ОИМ возникают эпизоды (длящиеся от нескольких минут до нескольких дней, часто - повторные) фибрилляции предсердий, чаще - при больших инфарктах; как правило, эти аритмии исчезают самопроизвольно. Если частота сокращений желудочков небольшая, больной переносит аритмию удовлетворительно и лечение не требуется. В иных ситуациях, при высокой частоте сокращений желудочков и развитии сердечной недостаточности, необходимо неотложное вмешательство с применением бета-блокаторов, дигоксина, амиодарона. Электрокардиоверсию следует применять лишь в отдельных случаях, поскольку при ОИМ рецидивы аритмий бывают очень часто. Другие суправентрикулярные аритмии развиваются реже; эффективным лечением обычно являются бета-блокаторы (верапамил желательно не назначать). При стабильной гемодинамике и отсутствии трепетания предсердий можно внутривенно вводить аденозин (при этом следует мониторировать ЭКГ).

Синусовая брадикардия, особенно в первый час ОИМ, наблюдается довольно часто. Если при этом не возникает значительная гипотензия, лечение не требуется. При гипотензии назначают внутривенно атропин, начиная с дозы 0,3–0,5 мг, с повторными введениями до достижения суммарной дозы 1,5–2 мг. Возможно применение временной электрокардиостимуляции, если терапия атропином не дает результатов.

При атриовентрикулярных блокадах І степени лечение не назначают. Блокады ІІ степени Мобитц І, как правило, встречаются при инфарктах нижней локализации и редко приводят к гемодинамическим нарушениям; если необходимо, назначают атропин, а при отсутствии эффекта - осуществляют временную электрокардиостимуляцию.

Если развивается атриовентрикулярная блокада ІІ степени Мобитц ІІ или полная атриовентрикулярная блокада, особенно приводящая к гипотензии и сердечной недостаточности, предпочтительна инвазивная электрокардиостимуляция. При возникновении новой блокады ножки(ек) пучка Гиса рекомендуется расположить электрод в полости правого предсердия и приготовиться к временной электростимуляции, поскольку при новых блокадах ножек пучка Гиса нередко развиваются полная атриовентрикулярная блокада, острая систолическая недостаточность левого желудочка, асистолия. Если по тем или иным причинам инвазивная стимуляция невозможна, необходима трансторакальная электростимуляция.

• 
  пероральноо в первый день всем пациентам при отсутствии противопоказаний (класс II а, А)
  
• 
  перорально в первый день пациентам с высоким риском развития осложнений (класс I, А)
  

Распознавание и устранение угрожающих жизни состояний. Только после этого производят более детальное обследование и оказывается специализированная помощь.

Существует много таких состояний. Самыми срочными являются те, которые приводят к острой глубокой гипоксии, т.е. это нарушение проходимости дыхательных путей, неадекватная вентиляция и грубые расстройства кровообращения. Поэтому в неотложной медицине был выработан принцип АВС. А - означает airway - т.е. дыхательные пути, В - breathing т. е. вентиляция, а С - circulation т. е. кровообращение Исходя из этого принципа врач должен прежде всего оценивать, а при необходимости и стабилизировать больного по АВС. Без этого доставка 02 к мозгу и органам будет неадекватной, что в короткие сроки приведет к необратимым изменениям.

На фоне стабилизации по АВС проводят оценку и коррекцию других ургентных состояний. Это прежде всего (перечень зависит от ситуации, анамнеза): гипогликемия, (мозг погибает даже при адекватной оксигенации) грубые р-ра осмолярности, грубые р-ва электролитного баланса и КЩС, тяжелая гипотермия, резко повышенное ВЧД, судорожная активность ЦНС, токсикоз и др. Роль этих р-в в танатогенезе различна. Некоторые непосредственно поражают ЦНС (например гипогликемия; гипоосмолярность - отек мозга, ВЧД ) некоторые не позволяет стабилизировать систему " оксигенации" , например дисэлектролитемии, ишемия миокарда, гипотермия приводят к грубым аритмиям сердца и уменьшению сократимости, что ведет к резкому снижению СВ (сердечного выброса) и следовательно транспорта О2.
3. ЧТО ЗНАЧИТ, СТАБИЛИЗИРОВАТЬ БОЛЬНОГО ПО АВС.

С физиологической точки зрения это значит обеспечить стабильную, более менее адекватную, доставку О₂ к тканям в соответствии с их потребностями. Это возможно при адекватном газообмене в легких (объективный критерий газы крови) и адекватном кровообращении (объективный критерий - СВ), при достаточной О₂- ёмкости крови, аспирацию содержимого желудка, повышение ВЧД, аритмию сердца и др. Поэтому к интубации необходимо готовиться и проводить ее грамотно вместе с помощником.

Простым и хорошим способом обеспечения длительной проходимости ВДП при коме является безопасное положение. В таком положении риск блокады ДП языком и аспирации содержимого желудка минимален. По возможности все больные в коме должны находиться в таком положении до оказания специализированной помощи (например интубации трахеи). А некоторых больных так и "ведут" все время, переворачивая с одного бока на другой.
4. ЧТО ТАКОЕ КЛИНИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ

Состояние, возникающее сразу после внезапной остановки кровообращения, когда при помощи реанимационных мероприятий возможно оживить больного.

I группа "Асфиктические"

а) обструкция ДП на любом уровне (сюда же можно отнести и утопление)

б) "центральное" угнетение дыхания, внутренние нервномышеч-ные расстройства

г) механическая асфиксия (например сдавливание грудной клетки при завале).
II группа "Травматические"

При тяжелом состоянии больного при политравме вы должны активно искать и при необходимости устранять данные расстройства:

а) массивная кровопотеря (пустое сердце)

б) тампонада сердца

в) напряженный пневмоторакс.
III. Прочие (терапевтические)

а) ИБС (внезапная смерть) или ОИМ, и др. болезни сердца (например кардиомиопатии)

б) массивная ТЭЛА

в) извращенное действие медикаментов (гликозиды, антиаритмики и др.)

г) анафилаксия (с тяжелыми расстройствами дыхания: отек гортани, бронхоспазм, отёк легких; с тяжелыми расстройствами кровообращения: тяжелый сосудистый коллапс и др.)

д) грубые расстройства внутренней среды (гипотермия, расстройства КЩС; осмолярности, электролитного баланса).

е) рефлекторная (вегетативный дисбаланс. Выраженная ваготомия, симпатикотония на определенном фоне могут вызвать фатальную аритмию). Ваготонию например вызывают многие эндоскопические процедуры, давление на глаза, массаж каротидного синуса и тракция за брыжейку.

ж) тяжелый токсикоз.

Сердечный выброс падает до нуля, либо остается крайне неэффективным. Клиника внезапной остановки кровообращения может развиваться вследствие:

1) Фибрилляции желудочков ( самый частый вариант, до 70 %).

2) Пароксизмальной желудочковой тахикардии без пульса.

3) Асистолии.

4) Грубых расстройствах проводимости.

5) ЭМД (электромеханической диссоциации).

При фибрилляции желудочков и ПЖТ важно как можно раньше произвести дефибрилляцию. Фибрилляция практически спонтанно не прерывается и без лечения угасает с переходом в асистолию.

При асистолии и тяжелых блокадах возможно необходима кардиостимуляция. Исходя из этого крайне важна ранняя ЭКГ диагностика и ЭИТ (электроимпульсная терапия).

ЭМД - состояние, когда при наличии электрической активности сердца на мониторе, отсутствует пульс на магистральных артериях. Требует этиотропной терапии. Причины: пустое сердце (кровопотеря и др. ) ТЭЛА напр. пневмоторакс, тампонада сердца, глубокая гипоксия, передозировка антагонистов Са.

В глобальном смысле, вне зависимости от механизма остановки кровообращения развивается тяжелая циркуляторная гипоксия. Наиболее уязвима ЦНС. Гибель коры головного мозга наступает приблизительно через 5 минут после полной остановки кровообращения. Гипоксия оказывает сильное повреждавшее действие на все органы и системы, и тем больше, чем глубже она и длительнее. Если удается восстановить спонтанное кровообращение, то к повреждению от гипоксии прибавляется повреждение от реперфузии. Всё это суммируется в постреанимационную болезнь, которая может включать тяжелые повреждения ЦНС, ОДН, ОПН, ОПеч Н и другие расстройстве. Чем короче эпизод клинической смерти и чем быстрее восстанавливается нормальная оксигенация, тем лучше исход.

Клиника от части зависит от причины. В целом при первичной остановке кровообращения больной теряет сознание (8 - 15 сек.), возможны судороги (редко), дыхание нарушается (за счет обструкции ДП и вторичного угнетения ДЦ) и со временем полностью угасает (отдельные вздохи, наблюдаются и через 3 мин). Цвет кожи меняется (бледность, цианоз), зрачок расширяется и перестает реагировать на свет (40- 60 сек).

Самым основным, ранним и достаточным признаком является отсутствие пульса на магистральных артериях (сонная, бедренная, у младенцев пульс проверяют на плечевой артерии). Диагностика проводится последовательно по АВС, т.е. определяют контактность, отмечают время и активизируют помощь, переразгибают голову и выдвигают нижнюю челюсть, оценивают дыхание пульс на сонной артерии, зрачок.
7. ЛЕЧЕНИЕ (ОБЩИЕ ВОПРОСЫ)

В большинстве случаев лечение проводится поэтапно.

А - открыть дыхательные пути

В - ИВЛ методом вдувания

С - непрямой массаж сердца

С помощью этих мероприятий удаётся обеспечить определенный уровень перфуэии мозга, сердца и других органов кровью, содержащей допустимое количество О₂. В редких случаях только этих мероприятий бывает достаточно для восстановления спонтанного кровообращения, но как правило, требуются дополнительные меры. В любом случае мероприятия 1-го этапа начинаются немедленно и проводятся непрерывно как базовые на всех этапах. Желательно, чтобы первичной сердечно-легочной реанимацией владели все взрослые люди. Поэтому врачи должны уметь выполнять её в совершенстве и быть готовыми научить других.

II этап. Восстановление спонтанного кровообращения. Включает также 3 пункта.

1) О₂, медикаменты и жидкости

2) ЭКГ диагностика вида остановки

3) электроимпульсная терапия (чаще дефибрилляция, реже кардиостимуляция). Начать этот этап нужно как можно раньше. На этот этап за редким исключением отводится 20-30 мин с учётом времени от начала остановки. Если за это время с помощью данных мер не удаётся восстановить спонтанное кровообращение, реанимация прекращается. Дело в том, что оксигенация даже при адекватных ИВЛ и непрямом массаже сердца составляет 6-30% от должной. Так при. непрямом массаже СВ макс-1,5 л/мин, систол.АД увеличивается до 80 мм рт.ст., но диастолическое равно 0, а сатурация при здоровых легких приблизительно 90%. Такая недостаточная оксигенация мозга в течении такого времени приводит к некрозам. В ряде случаев,- например, при гипотермии (снижаете потребность в О₂), реанимация проводится гораздо дольше. Если в течении 30 мин от начала реанимации несмотря на все проводимые мероприятия наблюдается асистолия , либо редкий идиовентрикулярный ритм без пульса, то можно говорить о " смерти сердца", а не только о грубом повреждении мозга. Касательно фибрилляции желудочков существует высказывание: "фибриллирует сердце не готовое умирать", ибо как только резервы сердца истощаются , фибрилляция угасает в асистолию. Длительность реанимации в каждом случае рассматривается индивидуально (возраст, состояние пациента до остановки, причины, длительность полной остановки, адекватность реанимационных мер и др.) с пониманием происходящего. Как правило после 30 минут от остановки происходит грубое повреждение мозга, но возможны исключения, если удается восстановить спонтанное кровообращение, начинается III этап. "Длительное поддержание жизни", "лечение постреанимационной болезни", "церебральная реанимация".

1) диагностика и при возможности лечение, причины остановки (если она ещё не очевидна, как при электротравме, утоплении, повешении) и профилактика рецидивов.

2) диагностика и лечение осложнений, возникающих после остановки (аспирация) и по ходу реанимации (травмы от массажа, проблемы при катетеризации центральных вен, аспирация и др.).

3) собственно длительное поддержание жизни (стабилизация систем транспорта О₂ т.е. СВ и газы криви; и всего гомеостаза в целом - гликемия, осмолярность, КЩС, электролиты, белки и т.д. и собственно церебральная реанимация (лечение отека мозга, коррекция ВЧД).

В ряде случаев последовательность может несколько меняться. Это касается ЭИТ. Если остановка произошла на "глазах" у персонала и есть высокая вероятность фибрилляции, либо она очевидна (больной на мониторном ЭКГ- контроле), то сразу если есть возможность начинают с попытки дефибрилляции. Дефибрилляция тем эффективнее, чем раньше она проведена (пока она крупноволновая). И только при отсутствии эффекта начинают все в обычном порядке, т.е. АВС и т.д.

В ряде случаев возможно проведение эквивалентов, дефибрилляции (удар кулаком в область сердца и реже "покашливание") перед началом обычной терапии. По ходу реанимационных мероприятий, если нет немедленного эффекта, и если есть возможность, то желательно больного пораньше заинтубировать. ИВЛ через интубационную трубку может быть эффективнее, чем через маску, а непрямой массаж сердца на фоне ИВЛ через интубационную трубку обеспечивает больший сердечный выброс (кстати, массаж в такой ситуации проводился без остановок вне зависимости от вдоха и выдоха). Кроме того, через трубку можно вводить медикаменты. И, как известно, это надёжная защита от аспирации. Как можно быстрее нужно перейти на ИВЛ кислородом, и ввести адреналин, это значительно улучшает оксигенацию. Наиболее важно как можно быстрее доставить к больному дефибриллятор. Об этом говорится, как только активизируется помощь. Большую роль играют организационные вопросы и выделение лидера, руководящего всеми мероприятиями, ведущего учёт времени и всего выполненного.

Больной должен лежать на твердой поверхности. А и В проводятся как описано выше. Непрямой массаж сердца проводится с частотой 80 в минуту, глубина 4-5 см. Реаниматор становится сбоку от больного. Руки разогнуты в локтевых суставах, давление пров-ся локально в нижнюю треть грудины, лучше за счёт тяжести плечевого пояса. Соотношение ИВЛ и массажа следующее, если один реаниматор 2:15, если два - I: 5. При работе вдвоем важна синхронность. Кто-то должен командовать. Тот, кто вентилирует, проверяет эффективность массажа по наличию пульсовой волны на сонной артерии в момент сдавления грудной клетки. Каждые 4 цикла до налаживания мониторинга массаж на короткое время можно прервать, для проверки наличия спонтанного пульса.

Удар кулаком в область сердца проводится в нижнюю треть грудины с силой, которую можно развить , подняв кулак на высоту 30 см от груди. После этого повторно оценивается пульс на сонной артерии. Если пульс не появился, начинают обычную терапию.
9. МЕДИКАМЕНТЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ РЕАНИМАЦИИ.

АДРЕНАЛИН - показан при всех видах остановки. Вводится по I мг. (I ампула) каждые 3-5 мин. Это режим средних доз. Иногда используют до 0,1 мг на кг и более высокие дозы. На фоне адреналина улучшается кровообращение мозга и коронарных артерий при непрямом массаже сердца. Кроме того, он переводит мелковолновую фибрилляцию в крупноволновую, повышает возбудимость, проводимость и сократимость миокарда. Можно вводить "вслепую", не зная вида остановки. Можно вводить эндотрахеально.

АТРОПИН - показан при асистолии и брадиаритмиях. Вводят до 2 мг максимально (эта доза полностью блокирует эффект вагуса). При полной АV блокаде эффективнее использовать ИЗАДРИН. Атропин можно вводить эндотрахеально.

ЛИДОКАИН - используется как антиаритмик при ПЖТ или фибрилляции желудочков резистентных к дефибрилляции и для профилактики рецидивов. После введения лидокаина дефибрилляция облегчается, режим введения: в/в болюс 1-1,5 мг/кг, далее поддерживающая инфузия 2-4 мг/мин. На фоне инфуэии можно болюсно через 10 мин доввести лидокаин до мах. 3 мг/кг (учитывая введенное). Болюс можно вводить эндотрахеально. При неэффективности лидокаина используются другие антиаритмики (БРЕТИЛИУМ 5 мг/кг, НОВОКАИНАМИД 17 мг/кг медленно, МgS04 -).

СОДА - показана при остановке вследствие гипер К+ емии, или тяжелого ацидоза. А также через 10 мин от начала реанимационных мероприятий (до этого времени рН можно удерживать близкой к норме только за счёт гипервентиляции. Далее ацидоз нарастает, что ведет к неэффективности дефибрилляции, адреномиметиков). Вводят 0,5-1 ммоль/ кг - I я доза, последующие дозы вводят под контролем КЩС ( приблизительно 1/2 дозы через 10 мин после 1-го введения ). Соду можно вводить только в вену. В 4% соде в 2 мл содержится около I ммоля. В 8% соде в I мл - I ммоль.

Са₂+- рутинно при реанимации не используется. Он показан при гиперкалиемии, при передозировке антагонистов Са₂+ при гипокальциемии.

АМИНОФИЛЛИН - 2,4% - 10 мл иногда оказывается эффективным при устойчивой асистолии.

После восстановления спонтанного кровообращения для поддержания гемодинамики используют ДОФАМИН, ДОБУТАМИН, а для стабилизации ритма весь арсенал противоаритмических средств (часто используется кардиоверсия).

Из "жидкостей" чаще всего используют солевые растворы без глюкозы {гипергликемия при недостаточной оксигенации оказывает повреждающее действие). Чаще всего физ. раствор "быстрыми каплями".

При остановке кровообращения по типу "пустого сердца", инфузионная терапия приобретает решающее значение. Используют кристаллоиды, коллоиды, кровь и её препараты. При кровопотере возможно использовать до 500 мл крови универсального донора. I (0) Rh "- ". Используют быструю инфузию в несколько вен через иглы или катетеры с широким просветом.

1. ВЕНЫ. Наиболее частоиспользуемой веной является вена локтевого сгиба. "Тонкая вена" на кисти не удовлетворительна, т.к. на фоне непрямого массажа сердца, когда СВ низкий, лекарство практически "зависает" в руке, не достигая рецепторов. С этой точки зрения наружная яремная вена лучше, так как она ближе к сердцу. Центральновенозный катетер - это идеальный вариант. Вообще лучше ставить периферические катетеры и их надежно фиксировать.

2. ЭНДОТРАХЕАЛЬНО можно вводить лидокаин, адреналин, налоксон, атропин, диазепам ("ладан"). Эффект близок к эффекту от внутривенного введения. Препарат нужно хорошо развести (например до 10-20 мл). Адреналин лучше вводить в удвоенной дозе. В идеале вводить лучше через катетер для отсасывания, кончик которого выходит за пределы интубационной трубки, чтобы лекарство попадало дистальнее, а не растекалось по трубке, но при хорошем разведении можно вводить быстро шприцем прямо в интубационную трубку.

3. ВНУТРИСЕРДЕЧНОЕ ВВЕДЕНИЕ в настоящий момент рутинно не используется. Для того чтобы вводить лекарство в сердце необходимо прерывать массаж, иметь длинную иглу. Манипуляция может осложниться введением лекарства в толщу миокарда (стойкие аритмии), ранением коронарных сосудов, ранением сосудов грудной клетки, легкого с возможным развитием пневмоторакса, тампонады сердца и т.д. При этом эффект от внутрисердечного введения не лучше, чем от введения в крупную вену, либо эндотрахеально. Поэтому в сердце вводят лекарства если нет других возможностей (больной не эаинтубирован, невозможно найти вену, а время, уходит), либо уже произведена, торакотомия и введение производится под контролем глаза. Обычно при закрытой грудной клетке иглу вводят в области абсолютной тупости сердца, в 4-м межреберье слева от грудины

4. ВНУТРИКОСТНЫЙ ДОСТУП используется в педиатрии при невозможности отыскать периферическую вену. Толстой иглой с мандреном производится пункция в области бугристости большой берцовой кости в направлении внутрикостной полости у детей полости в трубных костях еще не заполнены жиром как у взрослых и широко анастомозируют с венами. При введении под давлением можно обеспечить почти приемлемый темп инфузии. На этом фоне в более спокойной обстановке можно поставить катетер в центральную вену (внутр. яремную, подключичную бедренную).
11. КАК ПРОИЗВОДИТСЯ ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ВИДА ОСТАНОВКИ КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Современные дефибрилляторы позволяют снимать ЭКГ прямо с пластин дефибриллятора. Это самый быстрый способ. Далее для постоянного мониторинга за ЭКГ кривой накладываются электроды по общим правилам.

Последние облегчают дефибрилляцию и профилактируют рецидивы фибрилляции. Чем выше амплитуда волн при фибрилляции, тем выше вероятность успеха при дефибрилляции. Амплитуда повышается при улучшении оксигенации сердца и введении адреналина (0,3 мг). В настоящее время для дефибрилляции используют только постоянный ток. Различают монополярный и биполярный импульс. Различают наружную и внутреннюю дефибрилляцию (когда электроды накладываются прямо на сердце). При внутренней дефибрилляции разряд гораздо меньше (почти в 10 раз). Дефибрилляция показана при ПЖТ либо при фибрилляции желудочков. При наружной дефибрилляции пластины хорошо смазывают специальной. постой для уменьшения эл. сопротивления либо на кожу накладывают салфетки смоченные фиэ. раствором (реже). Один электрод "укладывают справа под ключицу "-", а второй "+" не верхушку сердца (несколько латеральное л. соска). На многих дефибрилляторах на пластинах написано АРЕХ - верхушка, .STERNUM - грудина, чтобы не перепутать. В некоторых моделях дефибрилляторов "-" пластину укладывают слева под лопатку.

Когда желаемый заряд накопился на конденсаторе дефибриллятора, о чём судят по спец. сигналу, производят сдавление грудной клетки (уменьшается импеданс) и после команды "все отошли" производится разряд. Важно для профилактики электротравмы, чтобы в момент разряда никто не касался пациента непосредственно, либо через какой-либо проводник.

Энергия выбирается следующим образом. Монополярный импульс

дети: 3-5 Дж/кг (Вт/(с/кг))

взрослые: 200 - 1-й разряд (если нет эффекта)

300 - 2-й разряд (если нет эффекта)

360 Дж - 3-й, один за другим,

При отсутствии эффекта, далее после дополнительных мер 300-360 Дж.

При биполярном импульсе используется примерно в 2 раза меньший заряд. Соотношение для старых дефибрилляторов в кВт 50 Дж - кВТ Для внутренней дефибрилляции используют заряд 20,30,50 Дж.

Кардиоверсия наряду с медикаментозной терапией используется по ходу реанимационных мероприятий для лечения вторичных (после остановки) аритмий. Технически кардиоверсия выполняется следующим образом: необходимо предварительно наложить на пациента электроды ЭКГ монитора-дефибриллятора, выбрать соответствующее отведение для чёткой визуализации комплекса QRS, и нажать кнопку "синхронизация". После этого дальнейшие действия как при дефибрилляции. Но разряд произойдет не немедленно как вы нажмёте кнопку "разряд", а автоматически синхронно с сердечным циклов. Для кардиоверсии при трепетании предсердий иногда требуется разряды 5 -25 Дж, что несравнимо с разрядом при дефибрилляции (Обычно используют следующую схему:50100200300 Дж). Если пациент в сознании необходима седация или наркоз. Часто успех ЭИТ лучше на фоне медикаментозной антиаритмической терапии. Крайне важна адекватная оксигенация и вентиляция, рН, электролиты.

Кардиостимуляция - разновидность ЭИТ для лечения брадиаритмий на фоне низкого автоматизма и нарушений проводимости. Иногда её используют при асистолии. Когда асистолия не является приходящим нарушением, вследствие расстройств функций автоматизма (например ОИМ, отравление некоторыми ядами), а является отражением необратимого процесса "умирания" сердца, кардиостимуляция не эффективна и не показана. При реанимации используют наружную кардиостимуляцию, при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии при АV -блокаде III степени, и иногда при асистолии.

При наружной Кс (пэйсинге) один электрод укладывают на верхушку сердца, а другой под лопатку. Устанавливается частота, пэйсинга, а потом выбирается по нарастающей сила тока, позволяющая обеспечить надежное возбуждение желудочков. Для оценки адекватности пэйсинга необходимо контролировать ЭКГ. Сила тока при наружной КС большая, что может вызывать сокращение мышц пациента, а также боль и дискомфорт, когда на фоне пэйсинга больной придёт в сознание, При необходимости используется седация и аналгезия. После стабилизации состояния переходят на более сложный метод - внутренней эндокардиальной кардиостимуляции-

И при наружной и при внутренней КС возможен режим demand, т.е. включение по требованию, когда стимуляция активизируется только при пароксизмах неадекватного ритма, когда же "свой ритм" стабильный, стимуляция не производится.
13. ОСНОВЫ ЛЕЧЕНИЯ НА III - ЕМ ЭТАПЕ. (см. книгу )
14. ИСХОДЫ РЕАНИМАЦИИ.

После восстановления спонтанного кровообращения, как уже говорилось, начинается лечение постреанимационной болезни. Исходы возможны самые различные. Самой уязвимой системой является ЦНС. Возможны следующие результаты: от лучшего к худшему.

1. Полное восстановление (возможно при немедленном начале реанимации с её быстрым эффектом. Чем быстрее облегчается кома тем лучше прогноз)

2. Энцефалопатия различной степени тяжести и различного характера.

3. Декортикация или апалический синдром. Новая кора наиболее чувствительна к гипоксии, поэтому возможно развитие такого состояния, когда кора погибла, а подкорковые центры функционируют. Это социальная смерть, "вегетативное состояние". У больного наблюдаются адекватные спонтанное дыхание и кровообращение, если его кормить, он глотает. Все физиологические нужды отправляются непроизвольно, сохранены только элементарные рефлекторные реакции на подкорковом и спинальном уровне на внешние раздражители.

4.Смерть мозга - состояние, когда в результате гипоксического эпизода погиб весь мозг в целом т.е. и кора и ствол. (Подобные состояния также встречаются при черепномозговых травмах и др. подобных процессах).

Клиника: кома - дыхание обеспечивается за счет ИВЛ (спонтанное дыхание отсутствует). Отсутствуют стволовые рефлексы: (зрачковый, роговичный, окулоцефалический окуловестибулярный, глоточный и трахеальный). Гемодинамика может быть относительно нестабильна. Если больной вне действия гипотермии, о. анестетиков, мышечных релаксантов и данная клиника устойчива, то ставят диагноз смерти мозга. По законодательству некоторых стран требуется дополнительные инструментальные либо лабораторные исследования для подтверждения диагноза (например на ЭЭГ должна быть изолиния при мах усилении). За границей смерть мозга - это юридическая смерть. Если имеется предварительное согласие больного и родственников, то ИВЛ и другие мероприятий по поддержанию жизнедеятельности продолжаются, и при необходимости органы больного могут использовать для трансплантации. Если такого согласия нет, то ИВЛ прекращают и через некоторое время на фоне асфиксии наступает остановка сердца, т.е. смерть в привычном понимании этого слова. В нашей стране данных законов ещё нет и поэтому все больные получают поддерживающую терапию. Остановка кровообращения наступает в среднем в пределах до 2-х недель (на фоне септических осложнений, либо других механизмов).
15. ТОРАКОТОМИЯ, ПРЯМОЙ МАССАЖ СЕРДЦА. ПУНКЦИЯ ПОЛОСТИ ПЕРИКАРДА ПРИ ТАМПОНАДЕ.

Относительно недавно (30-40 лет назад) экстренная торакотомия и прямой массаж сердца вовремя реанимации выполнялись довольно широко, т.к. прямой массаж сердца несколько эффективнее, кроме того появлялась возможность диагностировать вид остановки без монитора, уменьшался риск осложнений при внутрисердечном введении медикаментов. Однако осложнения после торакотомии (кровотечения, инфекция и др.), прогресс в мониторинге и опыт привели к пересмотру взглядов. В настоящее время прямой массаж проводят только когда уже открыт доступ, т.е. во время операции и ещё в ряде редких случаев. Например при политравме, при подозрении на напряженный пневмоторакс, тампонаду сердца, массивное кровотечение ниже диафрагмы, экстренная торакотомия позволяет устранить напряженный пневмоторакс, вскрыть перикард и устранить тампонаду, закрыть рану сердца, остановить кровотечение , наложив зажим на грудной отдел аорты. Выполняется это все после интубации трахеи до операционной только в специализированных приемных отделениях БСМП. При тампонаде сердца (раздутые вены шеи, глухие сердечные тоны, гипотензия, частый слабый парадоксальный пульс и соответствующий анамнез) иногда приходится выполнять экстренную пункцию полости перикарда. Придаётся возвышенное положение головному концу кровати. В ас. условиях после местной анестезии чаще субксифоидально (реже возможен межреберный доступ), производится вкол иглы с шприцем, заполненным раствором. Создавая разряжение в шприце и периодически проверяя проходимость просвета иглы, иглу начинают медленно продвигать в направлении клювовидного отростка левой лопатки. После попадания в полость перикарда в шприц легко поступает содержимое. Удаление 20-30 мл приводит к выраженному клиническому эффекту. В целом, если состояние позволяет безопаснее проводить данную процедуру под ЭКГ контролем. Грудной электрод через "крокодильчик" крепится к игле. Манипуляция выполняется на фоне записи ЭКГ. Если игла коснется эпикарда, возникает подъем сегмента, что означает, что дальнейшее продвижение иглы приведёт к пункции сердца, и необходимо отойти назад и сменить направление. Иногда выполнять пункцию тонкой иглой, а затем последнюю сменить на толстую. При дифференциальной диагностике кровь из полости сердца сворачивается очень быстро, из полости перикарда - гораздо хуже, или вовсе нет. При возможности процедуру можно выполнить под УЗИ контролем. Для стабилизации состояния в период подготовки к процедуре используют инфузию и дофамин, ингаляцию О₂. При тампонаде при травме нужна операция.

2. А.Зильбер - Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии // Москва, Медицина, 1984

3. В.Кулагин - Патологическая физиология травмы и шока // Л. Медицина, 1988

4. В.Неговский с соавт. - Постреанимационная болезнь // Москва, Медицина, 1979

5. П.Сафар - Сердечно-легочная реанимация. Руководство, составленное Всемирной федерацией обществ анестезиологов // Москва, Медицина, 1970

6. Ф.Тринус - Фармакотерапевтический справочник, 6 издание // Киев, Здоровье, 1989

7. А.Уолкер - Смерть мозга // Москва, Медицина, 1988
Самоконтроль усвоения темы.